Luz, más luz

 Colaboración de Juan Medrano

Johann Wolfgang Goethe (1749-1832) no solo fue uno de los principales maestros de la literatura occidental, sino fue también un hombre de ciencia cuyo “Esbozo de una teoría de los colores” (1810-1820), va más allá de las consideraciones filosóficas, simbólicas o poéticas y refleja sus estudios acerca de la luz y los colores. En un famoso experimento con un prisma de cristal Goethe descubrió que la luz y la oscuridad son necesarias para separar los colores y que el límite entre la región luminosa y la oscura es la zona en la que el efecto se produce con mayor facilidad. Pudo así explicar fenómenos luminosos como la formación de colores en el arco iris, el amanecer y el crepúsculo, y cómo los colores violeta, azul, rojo o amarillo se alineaban en cada caso.

La relación del literato y hombre de ciencia alemán con la luz se prolongó hasta el mismo momento de su muerte, en el que se cuenta que exclamó “Luz, más Luz”, en lo que algunos sostienen era una petición y otros dicen que se trataba de una descripción de lo que estaba experimentando en tan singular e inevitable trance. Lamentablemente no tenemos ninguna manera de salir de dudas acerca de qué quiso decirnos.

Goethe era en cualquier caso un hombre del centro de Europa, una región menos bendecida por la luz solar que la zona mediterránea. A pesar de ello, la tierra de nuestro autor es mucho más iluminada, durante gran parte del año, que las zonas extremadamente septentrionales o meridionales del planeta. En esas esquinas de la Tierra es característico el contraste lumínico entre estaciones, y la influencia de la oscuridad invernal en la población persiste a lo largo del año, como se refleja en el hecho de que Escocia la gente se despida con buenas noches… a las tres y media de una luminosa tarde estival. La sombra de la temprana llegada de la noche en invierno se extiende así al feliz y luminoso verano.

También en esas regiones extremas del globo se hace especialmente notoria la influencia de la oscuridad en el estado de ánimo, como se demuestra por el aumento de la incidencia y prevalencia de depresión estacional a medida que nos alejamos del Ecuador. Como es sabido, este cuadro es una forma de depresión atípica con ánimo bajo, fatiga, hipersomnia, hiperfagia con craving por hidratos de carbono –con el consiguiente aumento de peso-, y pérdida de libido. Lo típico es que los síntomas cedan progresivamente a medida que aumentan las horas de luz, hasta desaparecer llegado el verano. El trastorno se explica por un cambio de los ciclos circadianos, con una secreción extrema de melatonina y, como no, se habla de la implicación de la inevitable serotonina, cuya secreción requiere al menos 1800 lux, una cantidad muy alejada de los 300 a 500 de los que disponen habitualmente nuestras casas y lugares de trabajo.

La importancia de la falta de luz en la etiopatogenia de la depresión estacional animó a Lewy y a Rosenthal, hace algo más de 20 años, a ensayar el tratamiento con luz, en lo que con el paso del tiempo ha dado en denominarse “luminoterapia” o “fototerapia”. En pocos años el procedimiento alcanzó relevancia asistencial, y de hecho, en 1992, diez años después de iniciarse el tratamiento en Alemania, un 13% de los hospitales psiquiátricos ya realizaban luminoterapia, mientras que otro 7% estaban interesados en implantarla. La estratificación según el tipo de hospital demostraba que nada menos que el 57% de los centros universitarios disponían del tratamiento. El procedimiento se empleaba tanto en formas estacionales como en no estacionales de depresión, aunque por lo general en las primeras en monoterapia y en las segundas como tratamiento coadyuvante.

Para quienes estén interesados en la luminoterapia, remitimos a un artículo de Isabel Perancho publicado ya hace unos años en El Mundo, en el que entre otros aspectos se comentaba un trabajo publicado en el American Journal of Psychiatry que comunicaba con entusiasmo que el tratamiento diario de 15 a 90 minutos es efectivo para reducir la severidad de los síntomas, tanto en depresión estacional, como no estacional. A uno esto le sugiere que la luz es importante en todo tipo de depresiones. No en vano, muchos pacientes con experiencia de fases depresivas previas se quejan de que la depresión les azota cada año “con la caída de la hoja”, que suele coincidir no solo con la reducción de horas de luz al día, sino con la resincronización de relojes que adelanta una hora la aparición de la oscuridad nocturna. Otro argumento puede ser que la luz solar protege del suicidio, como han podido mostrar recientemente Vyssoki y colaboradores en un estudio que, si bien no consigue encontrar un efecto como para sacar a la banda, sí que es llamativo y sugestivo.

Incluso la Cochrane ha otorgado sus bendiciones a la terapia lumínica, aunque como siempre, han sido tibias, cautelosas y provisionales. El aplauso de medios tan cualificados posiblemente contribuya a que se termine por estandarizar la técnica, y determinar si las sesiones deben ser matinales o vespertinas, breves (30 minutos) con exposición lumínica intensa (10.000 lux) o dilatadas (2 horas) con exposición menos enérgica (2.500 lux).

Podríamos deducir, por lo tanto, que el estado de ánimo humano varía según la energía lumínica cargue o descargue determinadas estructuras y elementos de nuestro cerebro. Este rasgo, con cierta lógica, sería más acusado en el trastorno bipolar, y de hecho, en ocasiones la luminoterapia puede acelerar los ciclos de los pacientes bipolares o desencadenar hipomanía. Este dato es coherente con la observación de la influencia de la luz ambiental sobre los pacientes bipolares, sugerida por el predominio de fases depresivas en invierno y episodios maniacos en verano, el riesgo de descompensación que para estos pacientes conlleva el insomnio con exposición a luz, o la efectividad de la terapia de deprivación de sueño en la depresión, siempre que se mantenga al paciente expuesto a luz. Retomando estos elementos, un equipo italiano (procedente por lo tanto de un país rico en sol) ensayó lo que denominaron “Terapia de Oscuridad” en un total de 16 pacientes bipolares a los que además del tratamiento habitual de su cuadro, sometieron durante tres días a un régimen de 14 horas de oscuridad forzosa entre las 6 de la tarde y las 8 de la mañana. Comparados con un grupo control que recibió sólo la terapia convencional, los pacientes conducidos al cuarto oscuro mostraron una reducción más rápida en la puntuación global de la escala de Young para la manía, requirieron dosis más bajas de medicación y pudieron ser dados de alta antes. Una salvedad importante: la terapia de oscuridad sólo fue efectiva en los pacientes que fueron sometidos a ella antes de que transcurrieran dos semanas desde el inicio del episodio maniaco, lo que sugiere que transcurrido este tiempo el presumible desajuste de ritmos biológicos se consagra y hace autónomo.

Pero las cosas son más complejas, ya que al igual que la luminoterapia para la depresión puede apoyarse en determinadas longitudes de onda, la oscuroterapia (valga el neologismo) para la manía puede descansar sobre el bloqueo en concreto de la luz azul. Recientemente, Henriksen y colaboradores han comunicado el caso de un paciente que mejoró rápidamente de un cuadro maniaco al añadir a su tratamiento unas gafas que bloqueaban la luz azul (o, si se prefiere, que anulaban la parte del espectro lumínico correspondiente a la longitud de onda que vemos como azul). Los autores apuntan que este curioso efecto podría debirse a un fotorreceptor retiniano, recientemente descubierto, sensible a la luz azul, que lleva la cosa de transmitir el estímulo lumínico al reloj interno circadiano, el núcleo supraquiasmático del hipotálamo. Bloquear la luz azul, por lo tanto, tendría el mismo efecto sobre nuestro reloj interno (y nuestra actividad) que exponernos a una oscuridad absoluta.

Otro ámbito en el que se ha estudiado la influencia de la luz y las posibilidades de la terapia lumínica es el de los trastornos de conducta de los pacientes con demencia, en los que suele ser característico un incremento de la agitación a última hora de la tarde, lo que se conoce como fenómeno de puesta de sol, que puede ser achacado a la reducción de la estimulación lumínica o al cansancio y que vendría a ser una especie de delirium tan recortado como puntual y tenaz en su cotidiana presentación. Ancoli-Israel y asociados han estudiado el fenómeno en pacientes con Alzheimer grave, encontrando que la luminoterapia consigue retrasar hora y media el momento de aparición de los trastornos comportamentales. En su opinión, es posible que el tratamiento sea más efectivo en formas menos severas de la enfermedad, en las que estaría menos afectado el núcleo supraquiasmático (esencial, como hemos dicho, en la regulación de los ciclos circadianos, la secreción de melatonina y la acción de la luz sobre el afecto y la conducta). Los mismos autores comunican en otro trabajo que la luz terapéutica puede mejorar el sueño y los ritmos circadianos de estos pacientes. Eso sí, este mismo año, la Cochrane, con ese matiz entre aguafiestas y ceniza con toques de Rottenmeier, nos ha dado a conocer que la “evidencia” para el uso de esta forma de tratamiento en la demencia es insuficiente, que hacen falta más estudios que se centren en aspectos específicos y el patatín y patatán habitual de estos señores (y señoras).

Pero por el momento parece que no se comete ningún mal pensando que la luminoterapia y su contrapunto del cuarto oscuro (o las gafas astutamente tintadas) pueden ser un remedio eficaz y seguro para los trastornos afectivos, y en el terreno de la asistencia psicogeriátrica puede servir para que al menos los pacientes disfruten de luz natural o artificial y no se vean confinados a las catacumbas que son algunos centros para personas con demencia. De esta manera la Terapia Física en Psiquiatría iría más allá del electroshock o de aquellos vetustos tratamientos a base de hidroterapia fría o caliente. Esperemos que esta visión del cerebro humano como una pila se carga y se descarga no ayude a deshumanizar aún más nuestra concepción de nosotros mismos.

Autor: Juan Medrano

Fuentes:

Ancoli-Israel S, Gehrman P, Martin JL, Shochat T, Marler M, Corey-Bloom J, Levi L. Increased light exposure consolidates sleep and strengthens circadian rhythms in severe Alzheimer's disease patients. Behav Sleep Med 2003; 1: 22-36 [Abstract]

Ancoli-Israel S, Martin JL, Gehrman P et al. Effect of light on agitation in institutionalized patients with severe Alzheimer disease. Am J Geriatr Psychiatry 2003; 11: 194-203 [Texto completo]

Barbini B, Benedetti F, Colombo C, et al. Dark therapy for mania: a pilot study. Bipolar Disord 2005; 7: 98-101 [Abstract].

Forbes D, Blake CM, Thiessen EJ, Peacock S, Hawranik P. Light therapy for improving cognition, activities of daily living, sleep, challenging behaviour, and psychiatric disturbances in dementia. Cochrane Database Syst Rev 2014 Feb 26;2:CD003946 [Abstract].

Golden RN, Gaynes BN, Ekstrom RD, Hamer RM, Jakobsen FM, Suppes T, et al. The Efficacy of Light Therapy in the Treatment of Mood Disorders: A Review and Meta-Analysis of the Evidence. Am J Psychiatry 2005; 162: 656-662 [Texto completo]

Henriksen TE, Skrede S, Fasmer OB, Hamre B, Grønli J, Lund A. Blocking blue light during mania - markedly increased regularity of sleep and rapid improvement of symptoms: a case report. Bipolar Disord 2014 Sep 27. doi: 10.1111/bdi.12265. [Epub ahead of print] [Abstract]

Kasper S, Rurhmann S, Neumann S, Möller HJ. Use of light therapy in German psychiatric hospitals. Eur Psychiatry 1994; 9: 288-292

Lewy AJ, Kern HA, Rosenthal NE, Wehr TA. Bright artificial light treatment of a manic-depressive patient with a seasonal mood cycle. Am J Psychiatry 1982; 139:1496-8.

Meesters Y, Van Houwelingen CAJ. Rapid Mood Swings After Unmonitored Light Exposure. Am J Psychiatry 1998; 155: 306. [Referencia]

Perancho I. Españoles con depresión y alteraciones del sueño ya se han beneficiado de la luminoterapia. Suplemento de Salud de El Mundo, 30 de abril de 2005 [Texto completo].

Rosenthal NE, Sack DA, Gillin JC et al. Seasonal affective disorder. A description of the syndrome and preliminary findings with light therapy. Arch Gen Psychiatry 1984; 41: 72-80 [Abstract].

Tuunainen A, Kripke DF, Endo T. Light therapy for non-seasonal depression. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(2):CD004050 [Abstract].

Vyssoki B, Kapusta ND, Praschak-Rieder N, Dorffner G, Willeit M. JAMA Psychiatry. 2014 Sep 10. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2014.1198. [Epub ahead of print] [Abstract].

El origen común de la sonrisa, la risa y el llanto

Michael Graziano es profesor de Psicología y Neurociencia en la Universidad de Princeton y ha estudiado cosas tan variadas como la conciencia o la forma en que codificamos el espacio alrededor de nuestra persona. En esta entrada voy a resumir un artículo suyo muy interesante en la revista Aeon en el que plantea un origen común para la risa, la sonrisa y el llanto basándose precisamente en sus estudios sobre la zona de seguridad que todos los animales tenemos alrededor de nuestro cuerpo. Es una hipótesis atrevida pero original y como parte del tema de cómo monitorizamos nuestro espacio personal vamos a empezar por ahí.

Graziano ha estudiado en el laboratorio cómo monitoriza el cerebro la zona de seguridad alrededor de nuestro cuerpo y cómo controla acciones como encogerse, agacharse o cerrar los ojos para protegernos de un impacto. Su equipo estudiaba la actividad de determinadas neuronas de ciertas zonas cerebrales y observaron que una neurona típica se activaba cuando un objeto se dirigía, por ejemplo, a la mejilla izquierda. La misma neurona respondía a un roce en la mejilla izquierda o a un sonido realizado cerca de ella. Cuando hacían estudios en la oscuridad, esa misma neurona se activaba enormemente si la cabeza se dirigía hacia la localización recordada de un objeto. Es decir, la neurona estaba avisando al resto del cerebro de que iba a ocurrir una colisión en lugar determinado del cuerpo.

Otras neuronas registran la actividad de otras zonas del cuerpo de manera que sería como si toda la piel estuviera cubierta de burbujas invisibles, cada una monitorizada por una neurona. Algunas de las burbujas son pequeñas y alcanzan sólo unos centímetros pero otras son más largas y alcanzan metros. De forma colectiva, todas ellas crean una zona de seguridad virtual, como una especie de burbuja grande alrededor de nuestro cuerpo.

Pero estas neuronas hacen más que monitorizar: alimentan una serie de reflejos. Cuando se activan dirigen el movimiento del cuerpo para alejarlo de los objetos cercanos. Si estimulaban estas neuronas eléctricamente el resultado era un completo movimiento defensivo. Si estimulaban un conjunto de neuronas que controlan la mejilla izquierda un montón de cosas ocurrían inmediatamente. Los ojos se cerraban. La piel alrededor del ojo izquierdo se frunce. El labio superior se eleva causando arrugas para proteger los ojos desde abajo. La cabeza se agacha y encoge girándose hacia la derecha. El torso se encoge y la mano izquierda se eleva como para bloquear la amenaza. Toda esta secuencia es rápida, refleja y automática. Se trata de un mecanismo básico sin el que no podríamos matar un insecto que tuviéramos en la piel, agacharnos para evitar un impacto o pasar por una puerta sin pegarnos en el hombro.

Pero había una cosa que les llamaba mucho la atención a los investigadores y es que estos mecanismos defensivos se parecían mucho al conjunto de señales sociales humanas. Cuando le soplas aire en un ojo a un mono su expresión se parece mucho, por ejemplo,  a la de una sonrisa humana. ¿Por qué la risa tiene componentes de una reacción defensiva?

Ahora vamos a hablar de ello, pero hay que decir que el equipo de Graziani no fue el primero en establecer una relación entre movimientos defensivos y conducta social. Un pionero en este campo fue  Heini Hediger , director del zoo de Zurich en los años 50 del siglo pasado, que estaba fascinado por la forma en que los animales gestionaban el espacio a su alrededor. Una cebra, por ejemplo, no corre siempre que ve un león sino que parece proyectar un perímetro invisible a su alrededor. Si el león está fuera de ese perímetro no se preocupa en absoluto de él. Pero si el león se mete en ese perímetro entonces, como que no quiere la cosa, la cebra se moverá para restablecer la distancia, y si el león se acerca mucho entonces sí que correrá. Y también mantienen una distancia respecto a otras cebras dependiendo de las circunstancias.

También en los años 60 el psicólogo Edward Hall adaptó esta idea a la conducta humana. Hall señaló que cada persona tiene una zona de seguridad de unos dos o tres pies de ancho que es más abultada en la cabeza y más estrecha en los pies. Esta zona no es fija sino que aumenta si estás nervioso y disminuye si estás relajado. Tampoco es igual en todas las culturas, siendo más pequeña en Japón y más grande en Australia, de manera que si juntas a un japonés con un australiano empezarán un baile en el que el japonés se acerca al australiano y este se separa y vuelta a empezar. De esta manera, la zona de seguridad provee un espacio invisible donde se enmarcan las interacciones sociales.

Bien, hasta aquí lo fácil, vamos a complicar ahora las cosas. ¿Qué tiene que ver la sonrisa, por ejemplo, con los perímetros de defensa? ¿Por qué enseñar los dientes como señal de amistad?  ¿Por qué hacerlo como señal de sumisión? ¿No comunican los dientes agresión? Los etólogos están de acuerdo en que equivalentes a la sonrisa son apreciables en primates. Tienen un gesto llamado “enseñar en silencio los dientes desnudos” con el que comunican la no-agresión. Algunos plantean que evolucionó del gesto contrario, una preparación para el ataque. Pero Graziano piensa que centrándose en los dientes se pierden el conjunto ya que la sonrisa implica todo el cuerpo. Vamos a ver la versión de Graziani de cómo apareció la sonrisa.

Imaginemos dos monos, A y B. El mono B se acerca al espacio personal del mono A. ¿Qué ocurre? Las neuronas que controlan las burbujas de su cuerpo se activan y disparan una clásica reacción defensiva. El mono A parpadea, protegiendo sus ojos, su labio se eleva, esto expone sus dientes, pero sólo como un efecto secundario, para proteger los ojos. Las orejas se pliegan hacia atrás, para protegerse. La cabeza se esconde entre los hombros, para proteger el cuello y la yugular. El torso se curva para proteger el abdomen. Dependiendo de la dirección de la amenaza, los brazos pueden cruzarse protegiendo el torso o la cara. En conjunto, una reacción defensiva que protege las partes vulnerables del organismo.

El mono B puede aprender un montón observando la reacción del mono A: si éste le tiene miedo, si le considera superior, etc. Así el mono B aprende dónde se encuentra socialmente respecto al mono A. Esto pone en marcha un escenario para que la señal social evolucione, la selección natural favorecería a los monos que sepan leer el lenguaje corporal de sus congéneres y ajusten su conducta en consecuencia. Pero si el mono B obtiene información de los movimientos del mono A la evolución favorecerá que el mono A aprenda a manipular sus movimientos corporales y su conducta para influenciar al mono B. Es decir, la evolución favorecería a los monos que sepan “interpretar” una reacción defensiva y convenzan a los demás de que nos son peligrosos, por ejemplo. Así que ya tenemos el origen de la sonrisa: una imitación breve de una respuesta defensiva.

Vamos ahora con la risa, que es muy variada. Reímos por muchas cosas: un chiste inteligente, una historia sorprendente, cuando alguien pisa una piel de plátano y se cae…y cuando nos hacen cosquillas. Según el etólogo Jan van Hoof, los primates tienen algo muy parecido a la risa, abren la boca y hacen unas exhalaciones, sobre todo cuando juegan. La psicóloga Marina Ross ha comparado los ruidos que hacen diferentes especies y ha llegado a la conclusión de que el sonido más parecido a la risa humana es la risa de los bonobos cuando juegan a pelear o se hacen cosquillas. Todo ello sugiere que la risa humana nació del juego y las cosquillas. Pero la gente que ha estudiado la risa se ha centrado, de nuevo, en el sonido y no se han dado cuenta de que la risa implica todo el cuerpo. Veamos la versión de Graziano(otra just-so historia).

Imaginemos dos simios jóvenes que juegan a pelearse. Ya sabemos que el juego es muy importante porque se entrenan habilidades necesarias para la edad adulta. Implica también un riesgo de heridas por lo que tiene que estar finamente regulado. Imaginemos que el simio B vence por un momento al simio A. Vencer quiere decir que penetra sus defensas y hace contacto en una parte vulnerable del cuerpo, pongamos la tripa o la mandíbula. ¿Qué ocurre? Pues una vez más se dispara la reacción defensiva: parpadeo, elevación del labio, agachar la cabeza y hasta emite llamadas de ayuda. La intensidad de la reacción depende de lo lejos que haya llegado el ataque. Igual que comentábamos para el caso de la sonrisa, es importante que el simio B sepa leer los movimientos del simio A y aprender así lo que es un buen movimiento para una lucha futura, así como saber cuándo tiene que parar el juego para no hacer daño. Podemos pensar en ello como en una señal de touché. Por lo tanto, la evolución favorecería a simios que se sintieron recompensados al conseguir una señal de touché de su oponente. Pero, al igual que comentábamos en el caso de la sonrisa, la evolución favorecería también a los simios que supieran producir una señal de touché cuando necesitaran regular el juego de pelear.

Según esta hipótesis, se produce una dinámica compleja entre el emisor y el receptor de la señal (se le suele llamar una carrera de armamentos) y se acaba convirtiendo en una señal social humana elaborada. Si esta “teoría del touché” es cierta, entonces la risa funciona como una señal de recompensa social. Cada uno de nosotros controla esa recompensa que es una especie de “Lo has hecho muy bien” que les damos a los demás modelando así su conducta. Y, de hecho, usamos la risa de esa manera. Reímos los chistes y la inteligencia como una señal de apoyo y admiración. Cuando reímos un chiste, ¿no es en esencia una señal de touché? “Me pillaste”, quiere decir. Has ganado un punto en esta lucha mental. Me has engañado llevándome por un lado y luego me has dado un golpe desde una dirección inesperada.

Si has leído hasta aquí y te parecen plausibles las dos historias anteriores, la que te voy a contar ahora acerca del llanto y las lágrimas creo que se te va a hacer más cuesta arriba. Volvemos a repetir lo mismo, los intentos anteriores de entender el llanto se han centrado en lo más visible, las lágrimas, pero ya habrás adivinado que Graziano nos va a decir que hay que mirar todo el cuerpo: los labios, los párpados, esconder la  cabeza protegiendo el cuello, el encogimiento de hombros, curvar el torso, etc., una típica reacción defensiva. Pero en el caso del llanto tiene un uso my específico: pedir ayuda. Llora y tu amigo intentará consolarte así que tenemos que estudiar cuándo se consuelan los primates. 

Los primatólogos, ya desde Jane Goodall en los años 60 del siglo pasado, han observado que los chimpancés se reconcilian después de las peleas. Un chimpancé pega a otro y luego le consuela y le toca (o le ofrece sexo si es un bonobo). La ventaja adaptativa de ello es obvia ya que ayuda a mantener las relaciones y obtener los beneficios de la vida social. De acuerdo, pero, ¿de dónde vienen las lágrimas? La respuesta de Graziano es que nuestros ancestros tenían la costumbre de pegarse en la cara y esos golpes, especialmente en la nariz, producen lágrimas. Recientemente se han publicado artículos que apoyan esta idea. David Carrier y Michael Morgan, de la Universidad de Utah, dicen que los huesos de la cara tienen una forma evolucionada para soportar traumas faciales y han propuesto también que los Australopitecos ya eran capaces de cerrar la mano formando un puño, y de usarla para atacar. Así que la razón de que ahora lloremos tiene que ver con la forma en que nuestros ancestros (y los humanos modernos) arreglaban sus diferencias.

Como en los casos anteriores, la evolución habría favorecido a los animales que reaccionaran ayudando y consolando cuando observaran al otro llorar. Pero luego habría aparecido una segunda presión selectiva para manipular la situación y fingir una herida - exagerándola incluso- cuando necesitaran ayuda o consuelo. De manera que la señal (llorar) y la respuesta (una reacción emocional de ayuda y consuelo) evolucionaron en tándem.

Bueno, no sé si te ha convencido esta original hipótesis acerca de la etimología evolucionista de la risa, la sonrisa y el llanto. Desde unos movimientos defensivos se llega a unas señales sociales complejas y la razón es que esos movimientos ofrecen información acerca del estado interno de la persona. Son muy visibles y no se pueden evitar y la evolución favorece a los que pueden leerlos. Pero también favorece a los que pueden fingirlos y manipularlos por lo que tal vez esto explique una cierta ambigüedad en la vida emocional humana: nos movemos siempre entre la autenticidad y la imitación, flotando en una área gris entre la explosión incontrolada y la simulación. 

@pitiklinov

Referencia:

Michael Graziano. The First Smile. Aeon Magazine.

¿Es la Psicoterapia para la depresión más eficaz que el placebo?

Sabemos actualmente que las estimaciones de la eficacia de los antidepresivos habían sido exageradas porque se basaban sólo en estudios publicados y las farmacéuticas habían ocultado los estudios con resultados negativos. Una perspectiva más equilibrada se podía sacar estudiando los estudios remitidos a la FDA para la aprobación de los medicamentos, y esos paquetes están disponibles para que cualquiera se los pueda bajar desde 1997. El primero que se los bajó y utilizó esos datos fue Erick Turner, que estudió 12 antidepresivos. Turner encontró que los estudios positivos tenían 12 veces más probabilidades de ser publicados que los negativos. Sumando todos los datos encontró que el tamaño del efecto de los antidepresivos bajaba de 0.41 a 0.31.

Turner es un hombre bastante moderado y no afirmó que los antidepresivos no eran mejores que el placebo aunque sí que su eficacia había sido sobreestimada. Pero luego llegó Irving Kirsch, que realizó análisis de 12 antidepresivos y llegó a la misma conclusión que Turner, un tamaño del efecto de 0.32. Y Kirsch sí que consiguió la atención de la prensa y la afirmación de que los antidepresivos no eran mejores que el placebo llegó a todos los hogares. Kirsch basó su afirmación en que el tamaño de efecto para que un resultado fuera clínicamente significativo debía ser de 0.50, que era el criterio que durante un tiempo había seguido el NICE (National Institute for Clinical Exclence) del Reino Unido. Hay que decir que este criterio ya había sido abandonado por el NICE y que está sacado de Jacob Cohen, que lo puso de una manera arbitraria y se había distanciado del mismo.

Mucha gente pensó automáticamente que si los antidepresivos no son más que un placebo la alternativa es utilizar psicoterapia. Pero Turner en una entrevista a la CBS comentó que no existe el equivalente a los datos de la FDA para la psicoterapia y que, por lo tanto no podemos estar seguros de que no existe un sesgo de publicación en psicoterapias, es decir, que sólo se publican los resultados positivos (James Coyne, en el artículo que tenéis en la referencia afirma que existe). 

El caso es que James Coyne deicidio recoger el guante y analizar los estudios de psicoterapia con el mismo criterio de Kirsch, el tamaño del efecto de 0.50. Donde las dan las toman. Reclutó al propio Erick Turner y a Pim Cuijpers, que dispone de una excelente base de datos de estudios de psicoterapia,  y formó un equipo con unos cuantos autores más. El fruto de este trabajo es este artículo del Psychological Medicine, publicado en 2013. Coyne pensaba que era importante hacer este metaanálisis, porque al ver que la diferencia entre antidepresivos y placebo era escasa se podía saltar a la conclusión de que la psicoterapia era un tratamiento más eficaz y había que comprobar eso.

¿Y qué encontraron? Pues encontraron que el tamaño del efecto de la psicoterapia comparada con una pastilla placebo fue de g= 0.25. Traducido esto a números de pacientes que es necesario tratar (NNT) significa que hay que tratar 7,14 pacientes para que a uno le vaya mejor con la psicoterapia que con el placebo. Los pacientes tratados con psicoterapia puntuaron 2,66 puntos más bajo en la escala de Hamilton que los tratados con una pastilla placebo. Estas diferencias son similares a las encontradas entre antidepresivos y placebos.

En esencia, comparada con una píldora placebo, la psicoterapia funcionó igual de bien, o, si queréis, igual de mal que los antidepresivos. Por lo tanto deducir de las pequeñas diferencias de efecto entre antidepresivos y placebos que el tratamiento preferido es la psicoterapia es un error.

Tenemos que añadir a esto que no hay un registro de estudios de eficacia de psicoterapia y que puede haber estudios escondidos, simplemente los que no salen positivo no se publican. Pero, además, la mayoría de los estudios de eficacia de la psicoterapia los realizan personas que se benefician de los resultados positivos, tanto a nivel clínico como académico. Es el llamado sesgo de filiación o fidelidad (allegiance). Es decir, que el estudio de James Coyne puede haber sobreestimado la eficacia de la psicoterapia.

@pitiklinov

Referencia:

James Coyne. Is Psychotherapy for depression any better than a sugar pill?

¿Existen ideas endógenas?

El concepto de que puedan existir en nuestra mente ideas que no han sido aprendidas o transmitidas desde fuera no es nuevo en nuestra cultura, aunque no es muy aceptado. Los filósofos, en particular Descartes, han hablado de ideas innatas y también Jung, con sus arquetipos y su inconsciente colectivo, se acercaba a este concepto de innatismo. Asímismo, Chomsky lo ha planteado con su gramática innata. En esta entrada yo voy a abordar este asunto principalmente desde la práctica clínica psiquiátrica y voy  presentar una serie de datos que apoyan o sugieren que por lo menos algunas ideas tienen una base biológica. Voy a utilizar el término ideas endógenas en vez del de ideas innatas porque se ajusta mejor al enfoque que yo le quiero dar al tema. En Psiquiatría se hablaba antes de depresiones endógenas para referirse a depresiones que surgen desde dentro, desde la biología del paciente, como contraposición a depresiones exógenas, depresiones debidas principalmente a factores estresantes externos que actuarían como desencadenantes. Sin más preámbulos, vamos a ir revisando las situaciones y evidencias a favor de unas ideas de origen endógeno o biológico:

Trastorno Bipolar: Cuando un paciente que padece Trastorno Bipolar se encuentra en fase maníaca, entre todos los síntomas que presenta observamos la presencia de determinadas ideas comunes a la mayoría de los pacientes: ideas de grandeza, de elevada autoestima y valoración de uno mismo y de las propias capacidades y habilidades, ideas de altruismo y de querer ayudar a los demás. Cuando el paciente se encuentra en fase depresiva, aparecen también un cierto tipo de ideas, en general las contrarias a las de la fase maníaca: ideas de que uno no vale para nada, de que todo lo ha hecho mal, ideas de culpa, e ideas de suicidio. En muchas ocasiones vemos cambios desde la fase depresiva a la maníaca muy rápidos sin que la situación objetiva del paciente (ni familiar, ni económica, ni laboral…) haya variado en absoluto. La sensación al observar a los pacientes es que de su estado biológico emanan unas ideas que solemos calificar como “congruentes con el estado de ánimo” dando a entender que derivan de su estado emocional o anímico. Es decir, por causas desconocidas cambia la biología del paciente y cambia su estado afectivo y emocional y, en el mismo paquete, aparecen unas ideas determinadas unidas al estado biológico. El estado M se acompaña de ideas tipo M y el estado D se acompaña de ideas tipo D.

Síndrome referencial: los psiquiatras nos referimos con este término a las ideas que tienen los pacientes psicóticos de que la gente les mira, habla de ellos y se ríen de ellos. Estas “ideas referenciales” son típicas en los estadios iniciales de la esquizofrenia y de los episodios psicóticos, aunque son luego permanentes muchas veces y se encuentran entre los síntomas típicos de los pacientes esquizofrénicos en cualquier momento de su enfermedad. La idea de que la televisión o la radio habla de ellos es muy habitual. Lo llamativo de estas ideas referenciales es que tanto hombres como mujeres, viejos como jóvenes, o pacientes de cualquier lugar del mundo, todos ellos llegan a las mismas y monótonas conclusiones: que la gente tiene un interés especial en ellos, les miran y se ríen de ellos.

Duelo: Si estudiamos la sintomatología de las personas que están pasando por un duelo, observaremos también la presencia de determinadas ideas típicas, especialmente las ideas de culpa y muchas veces las ideas también de suicidio (leed por ejemplo la tercera parte del libro Niveles de Vida, de Julian Barnes). Las ideas de culpa se repiten de nuevo con la misma monotonía que las referenciales en la esquizofrenia o las de grandeza en la manía.

Enamoramiento: las personas enamoradas tienen también unas ideas que son comunes: que la persona amada es única y la más maravillosa del mundo, y que su amor es diferente al de los demás y va a durar siempre. Si leemos a los poetas de todas las culturas vemos que la clínica del enamoramiento es la misma en todas partes y, en concreto, que el componente ideacional, las ideas acompañantes, se repite también.

Idiot savants: aunque no se trate puramente de ideas, los idiot savants  conocen cosas acerca de arte, matemáticas o música que no han aprendido. Para explicarlo se ha invocado el concepto de “memoria genética”. También hay casos de pacientes que han sufrido algún tipo de traumatismo o lesión cerebral y, con posterioridad al mismo, desarrollan capacidades y habilidades que no han aprendido o trabajado. Estos ejemplos sugieren que el cerebro no es una tabla rasa y que algún tipo de predisposición innata para cierta actividad mental forma parte del equipamiento de fábrica de nuestro cerebro.

Tratamientos psiquiátricos: Podríamos seguir acumulando ejemplos y datos sobre la posible presencia de ideas endógenas pero voy a acabar con la evidencia que procede de los tratamientos psiquiátricos. En la práctica cotidiana observamos con frecuencia pacientes que presentan ideas delirantes del tipo que sea y que al ser tratados con un antipsicótico estas ideas desaparecen, para aparecer otra vez cuando abandonan la medicación. De nuevo, la sensación es que al cambiar su biología con un medicamento, las ideas asociadas a esa biología desaparecen. Si se abandona la medicación y vuelven supuestamente al estado biológico previo, reaparecen también las ideas previas. Otros ejemplos relacionados con las medicaciones serían los casos en los que medicamentos como el Prozac modifican la personalidad del paciente para hacerle más lanzado y asertivo, menos preocupón y más pasota ante las dificultades de la vida. Cambian su manera de pensar, incluso.

La conclusión que podemos sacar de todos estos ejemplos es que existe una relación más estrecha entre la biología y las ideas de lo que está generalmente admitido. Es más problemático meternos a analizar esa relación y especular sobre la base biológica de las ideas. Pero da la sensación de que la biología produce unas ideas igual que el fuego produce humo. La distinción que hacemos entre lo cognitivo y lo emocional es probablemente errónea. Las emociones, como ya hemos tratado, son mecanismos programados por la evolución que nos ayudan a responder ante determinadas situaciones ambientales. Esa respuesta consiste en cambios fisiológicos y conductuales pero también es conveniente y adaptativo (y probablemente irremediable) que el paquete de respuestas incluya ideas, las ideas adecuadas para llevar a cabo la conducta que se requiere. 

En el caso del Síndrome referencial es fácil deducir que estamos, seguramente, ante un mecanismo defensivo universal que se dispara cuando no debe. Es muy probable que todos dispongamos de un sistema diseñado por la evolución para detectar cuándo somos objeto de las miradas de los demás porque ser objeto de esas miradas puede ser el primer paso para luego ser atacados. Está bien que ese mecanismo se dispare cuando caminamos solos por un barrio desconocido, el problema es que ese mecanismo se dispare cuando realmente no hay ningún peligro, como ocurre en los pacientes.

Aparte de este mecanismo de producción de las ideas intuitivo o directo que estoy proponiendo, en otros casos existe un mecanismo más interpretativo o indirecto. Determinados estados biológicos internos, en contacto con determinados estímulos o situaciones ambientales, darán lugar a la aparición de unas determinadas ideas, unas ideas con un fuerte componente endógeno. Es el caso de las ideas de envenenamiento, por ejemplo, en el que es posible que la sensación de extrañeza y de cambio en su estado interno que vive el paciente le lleve a concluir secundariamente que alguien le ha envenenado o le ha echado algo en la bebida. Este sería también el caso del Síndrome de Capgras en el que la persona no recibe el componente emocional de la percepción visual del familiar, al que identifica perfectamente, y esto le lleva a pensar que no es su marido o su esposa y que alguien les está suplantando.

Y quería terminar con una pregunta que se suelen hacer los propios pacientes una vez que se han recuperado de su enfermedad. Mucho de ellos miran atrás y se preguntan: “¿Cómo pude llegar a pensar eso?”. La respuesta, por ahora, es que no lo sabemos.

@pitiklinov

Ceguera y Esquizofrenia

No existen personas ciegas de nacimiento, o que se quedaran ciegas a una edad temprana, que padezcan esquizofrenia. Esto ha llevado a formular la hipótesis de que la ceguera protege del riesgo de sufrir una esquizofrenia. Si esto es verdad nos encontramos ante un hecho muy importante para la investigación del origen de la esquizofrenia, como es la existencia de un colectivo que es inmune al trastorno, y estudiar este grupo debería ser una prioridad. Vamos a revisar la información sobre este tema.

Desde hace más de 60 años, se ha postulado que la ceguera congénita o muy temprana protege del desarrollo de esquizofrenia. Según Silverstein y cols., no existe un único caso de ceguera congénita y esquizofrenia. Algún caso que se había descrito en la literatura se ha visto al revisarlo con atención que cumplía más los criterios de autismo que de esquizofrenia. Porque hay que señalar que la ceguera congénita protegería exclusivamente de esquizofrenia y no de otras enfermedades mentales. Se ha observado autismo, depresión e incluso anorexia nerviosa en ciegos (lo cual sugiere que la imagen corporal es una construcción mental y no depende de la percepción sensorial). Se ha descrito hasta aracnofobia en una persona ciega, lo que también demuestra que las claves visuales no son necesarias para el desarrollo de una fobia.

También se ha comprobado que otros déficits sensoriales, como la sordera, no protegen de la esquizofrenia. Y lo que es más raro: la existencia conjunta de ceguera y sordera no protege de la esquizofrenia. Las personas con ceguera y sordera congénita tienen más riesgo de psicosis y de retraso mental. Existe una enfermedad, el síndrome de Usher, donde los sujetos presentan sordera de nacimiento y luego se van quedando ciegos en la infancia por una retinitis pigmentaría, y en estos casos sí se ha observado síntomas psicóticos y esquizofrenia. La razón por la que añadir sordera a la ceguera hace desaparecer el hipotético efecto protector de la ceguera no se conoce.

Pero todavía nos falta añadir un matiz a esta asociación entre ceguera y esquizofrenia. Según un estudio reciente de Evelina Levada y Cedric Boeckx, de la Universidad de Barcelona, la ceguera que protege de esquizofrenia es la ceguera de origen cortical cerebral, no la ceguera de origen periférico (en el globo ocular). Estos autores presentan en su artículo algunos casos de asociación de ceguera y esquizofrenia pero todos ellos son cegueras de origen periférico. Así que se mantiene actualmente la afirmación de que no existe un solo caso de ceguera congénita cortical asociado a esquizofrenia. Pero claro, ausencia de evidencia no es evidencia de ausencia. Puede que esos casos aparezcan en el futuro. Aún así, dada la prevalencia de ambas enfermedades es muy raro que esos casos no se hayan descrito ya.

¿Cuál sería la razón de esta protección de la ceguera para padecer esquizofrenia? Evidentemente, no se sabe pero Silverstein y cols. recogen en su artículo una serie de datos para explicarlo. La primera consideración a tener en cuenta es que ellos contemplan la esquizofrenia como un trastorno cognitivo que implica trastornos en percepción, atención, memoria, aprendizaje, lenguaje, planificación, etc. Esto es importante porque con este enfoque la esquizofrenia estaría en la misma liga que el Parkinson, la demencia por cuerpos de Lewy, etc., donde los síntomas psicóticos aparecen también pero no son lo esencial del trastorno. De la esquizofrenia solemos decir que es una psicosis pero sería más preciso decir que es una enfermedad cerebral que en algunos momentos de su evolución cursa con psicosis. Y tampoco es un trastorno principalmente de las emociones, como la depresión, o el Trastorno Bipolar, de los que no podría proteger la ceguera.

No voy a comentar todos los mecanismo protectores que señalan Silverstein y cols. pero básicamente se trataría de que la ceguera obliga a una reconexión diferente entre los diversos centros cerebrales (la corteza occipital se recluta para otra modalidades sensoriales como el oído y el tacto, y estas modalidades sensoriales están muy reforzadas en ciegos) y la densidad de ciertas estructuras varía en el caso de la ceguera. Los ciegos también exploran el mundo fundamentalmente con el tacto y esa exploración ocurre de un objeto a otro sucesivamente sin que sea posible la dispersión de la atención, ni el bombardeo de estímulos exteriores que ocurre en la esquizofrenia debido a la ausencia de unos filtros perceptivos adecuados. También se ha visto que los problemas visuales son un factor de riesgo para la esquizofrenia (por ejemplo, hay más estrabismo en sujetos con esquizofrenia) y carecer por completo de visión elimina esos factores de riesgo.

En resumen, la neuroplasticidad que resulta de la ceguera produce unos cambios en el cerebro que son justo lo contrario de lo que ocurre en la esquizofrenia y esto podría ser el factor protector. En cualquier caso, la asociación (o más bien falta de asociación) entre ceguera y esquizofrenia es un campo que debería ser estudiado con más profundidad por los beneficios potenciales para la prevención y tratamiento de un enfermedad tan importante como la esquizofrenia.

@pitiklinov

Referencias:

Silverstein S, Wan Y y Keane BP. Cognitive and neuroplasticity mechanisms by which congenital or early blindness may confer a protective effect against schizophrenia. Frontiers in Psychology January 2013 volume 3 article 624

Evelina Leivada y Cedric Boeckx. Schizophrenia and cortical blindness: protective effects and implications for language. Frontiers in human neuroscience, November 2014, Volume 8 Article 940