domingo, 4 de mayo de 2014

El matrimonio entre hermanos en el Egipto Romano

(Publicado originalmente en la Nueva Ilustración Evolucionista el 16-11-2013)

El tabú del incesto es considerado universal por la mayoría de antropólogos y estudiosos, pero entre todas las excepciones que se han propuesto hay una que ha intrigado sobremanera a todos los estudiosos: el matrimonio entre hermanos y hermanas en el Egipto de la época romana. La razón es que hay evidencia documental de esta práctica que se dio a lo largo de 3 siglos, desde los años 19-20 de nuestra era hasta el año 257-8. La evidencia consiste en un censo que hacían los romanos cada 14 años donde se registraban todos los miembros de un hogar - así como la relación entre ellos-,  y en una frase muy clara que no deja lugar a muchas dudas: “mi (o su) mujer y hermana del mismo padre y de la misma madre”. Se han conservado 270 de estos antiguos censos (escritos en griego que era la lengua oficial de la administración romana en Egipto) y de los 172 que pueden leerse (que registran 880 personas), se deduce un porcentaje del 15-21% de matrimonios incestuosos. Dadas las condiciones de alta mortalidad prevalentes en el Egipto de la época, se estima que solo el 40% de todas las familias tenían un hijo y una hija (o más de un hijo y una hija) que sobreviviera hasta la edad matrimonial. Esto quiere decir que un tercio , o tal vez más, de los hermanos con hermanas casaderas se casaba dentro de la familia.

Antes de continuar, vamos a descartar otras excepciones a la universalidad del incesto. Se han presentado los casos de la antigua Persia , de los Incas, de Hawai y del Antiguo Egipto, pero en todos estos ejemplos la costumbre estaba limitada a la familia real  o a un grupo de nobles, no a la población general. Las leyes acerca del matrimonio en la mayoría de sociedades y culturas prohiben el matrimonio entre familiares directos así como lo prohíben también con  gente de otras culturas o grupos. Los esposos/as suelen provenir de cerca, tanto espacial como socialmente (de la misma clase, casta o grupo social). Curiosamente, las leyes humanas se ajustan bastante bien, aunque no exactamente a la llamada hipótesis de la discrepancia, una ley que se ha observado también en animales. Según esta ley la distancia genética óptima entre miembro de un pareja es una distancia intermedia, ni muy cercana, ni muy lejana, un compromiso entre los riesgos de la endogamia y los de la exogamia. Por poner un ejemplo de estos riesgos, la endogamia da lugar a homocigotos para alelos desventajosos, con aumento de la morbilidad y mortalidad,  y la exogamia puede dar lugar a la infección por patógenos extraños al grupo de origen de uno de los contrayentes, procedentes del mundo de su pareja.

El origen histórico de esta costumbre del matrimonio entre hermanos en Egipto no se conoce con seguridad. Por supuesto está documentada la costumbre entre los faraones ya desde la  décima dinastía en el año 2000 antes de Cristo, pero los investigadores no han encontrado datos de que esto mismo ocurriera entre la gente llana. También hay evidencia de costumbres algo cercanas entre los griegos. Los atenienses permitían el matrimonio entre hermanastros del mismo padre pero diferente madre. Y los espartanos (para llevar la contraria a los atenienses, claro) permitían el matrimonio entre hermanastros de la misma madre y diferente padre. En el año 332 antes de Cristo Alejandro Magno y los macedonios conquistan Egipto. Ptolomeo II, el segundo rey griego de Egipto se casa con su hermana Arsinoe a la que pasan a llamar Arsinoe Philadelphus (Arsinoe la amante del hermano), y de los 11 reyes griegos que vinieron después, 7 se casaron con sus hermanas. La mismísima Cleopatra, la última reina de la dinastía, estaba también casada con su hermano Ptolomeo XIII. Pero, de nuevo, no tenemos evidencia de que esta costumbre fuera generalizada en el Egipto helenístico. En el año 31 antes de Cristo Octavio conquista Egipto y , ya en nuestra era, tenemos los papiros con el censo que hemos comentado. Y sabemos también cuándo termina la costumbre: el año 212/3 el emperador Caracalla (para recaudar más impuestos) nombra ciudadanos romanos a todos los habitantes masculinos del imperio y, entonces, como ciudadanos romanos, a los egipcios se les aplica la ley romana que prohibe los matrimonios entre hermanos.

Y ahora la pregunta del millón: ¿Cuál es la explicación para esta conducta aparentemente tan singular en la historia del género humano? La respuesta corta es que no lo sabemos. Pero se han propuesto diversas hipótesis que vamos a comentar. Muchos estudiosos han pensado en la economía como explicación  de este tipo de matrimonio: las familias no tendrían así que dividir las tierras, o se ahorrarían el gasto de la dote, y ventajas de este tenor. Hopkins, que es el autor de referencia en este tema, ha revisado las leyes matrimoniales , de propiedad, de testamento, etc., y no encuentra diferencias con otras sociedades que no tenían esta costumbre.

Otra explicación es la religiosa. Como es sabido, Osiris e Isis, los dioses egipcios, eran hermano y hermana y marido y mujer. Esto podría favorecer culturalmente este tipo de matrimonio. Pero también eran hermanos Zeus y Hera en la mitología griega, y todos los mitos de la creación que comienzan por una pareja, como el de Adán y Eva, tienen que recurrir al incesto para dar lugar a la descendencia. Además, no hay que pensar que estaba bien moralmente imitar a los dioses. Los dioses hacían muchas veces lo que no estaba permitido, precisamente para señalar su divinidad; y tal vez fuera por esta razón por la que los faraones se casaban con sus hermanas, para reforzar su naturaleza divina.

Huebner propuso que estos matrimonios no eran en realidad incestuosos porque no ocurrían entre verdaderos hermanos de sangre, sino que el marido/hermano era en realidad adoptado. La expresión hermanos del mismo padre y la misma madre sería cierta, pero por adopción. Hay que reconocer que está documentado que los maridos y esposas se referían al otro muchas veces como “hermano” o “hermana” como señal de cariño, pero que era una forma de hablar. También está documentado que la adopción de un varón era una costumbre muy extendida en el Mediterráneo Oriental. La razón más común para ella era preservar el patrimonio. La parejas sin hijos o con hijas solamente necesitaban un heredero masculino y adoptaban uno ( cuando éste ya era adulto, normalmente). El 90% de los adoptados eran chicos y algunos estaban emparentados con el padre (sobrinos…). Los adoptados mantenían el nombre pero tomaban el apellido de la familia de adopción. Si en Egipto hubiera ocurrido esto esperaríamos 3 cosas:
En el 90% de los casos el hermano sería el adoptado
Los adoptados serían los únicos hijos de los padres adoptivos
Los hijos adoptivos no tendrían el mismo nombre que sus abuelos. Esto se debe a que en la antigüedad estaba muy extendida  la costumbre de dar el nombre del abuelo paterno al primer hijo varón ( y no sólo en la Antigüedad, un servidor se llama igual que su abuelo) así que se iban alternando dos nombres a través de las generaciones en muchas familias
El caso es que se han estudiado todos estos aspectos en los papiros y la hipótesis de la adopción no se ha confirmado. Todo indica que en los matrimonios egipcios de la época romana los hermanos eran verdaderos hermanos.

Y he dejado para el final la que me parece la hipótesis más creíble de todas las que he leído, la de Brent D. Shaw, que dicho crudamente sería una hipótesis racista, o de diferenciación étnica, entretejida con elementos económicos. Shaw describe la situación del Egipto helenístico-romano como una situación de Apartheid, absolutamente colonial. Los colonos griegos no se mezclaron con el pueblo, vivían ellas ciudades sin mezclarse con los campesinos que eran los egipcios nativos. El censo al que nos hemos referido se ha encontrado en la zona del Fayium, en la ciudad de Arsinoe y otras villas cercanas. Esta zona es un lugar donde se establecieron los macedonios con los Ptolomeos. Por otro lado, los griegos ya tenían una tendencia al matrimonio entre hermanos, aunque fueran medio-hermanos, y lo más probable es pensar que esta costumbre no naciera de golpe y totalmente desarrollada en la época romana, sino que existiera ya en época helenística. Señala en este sentido que los griegos eran mucho menos rígidos con estas cosas morales acerca de las relaciones sexuales que los romanos. De hecho no tiene una palabra para  incesto (incestum en latín es sucio, no puro) y hasta después de la cristianización no aparecen neologismos para expresarlo (antes había que usar expresiones perifrásticas). La ley decía, además que los egipcios sólo podían casarse con egipcios y si un griego se casaba con una egipcia sus hijos caían en la jerarquía social.

Por todo ello, la clase griega recurrió a la endogamia, para mantener su pureza y esto se acentuó bajo la dominación romana por razones económicas. Al llegar los romanos no cambió nada esta situación colonial de apartheid sino que se añadió una tercera capa en el vértice de la pirámide: los romanos. de manera que arriba estaban los romanos que no pagaban impuestos, en el medio estaban los griegos que pagaban unos impuestos más amables y abajo estaban los egipcios que pagaban todo lo que había que pagar y más. También estaban en el medio de la pirámide con los griegos las clases altas egipcias, hijos de sacerdotes y nobles que habían asimilado la cultura griega y querían hacerse pasar por griegos.

Hasta aquí la historia del matrimonio entre hermanos en Egipto pero creo que el revuelo creado con esta excepción parte de un mal entendimiento de la conducta y de la cultura humana (y animal). Ni la conducta “biológica” animal es una conducta ciega, ni lo es la humana, obviamente. Las “leyes de la naturaleza” como el “tabú del “incesto” no son absolutas o inmutables. Los animales se las saltan también (por ejemplo si no hay otra pareja disponible). Hay una predisposición a buscar una distancia genética óptima, pero todo dependerá de las circunstancias y de otros elementos del ambiente. Toda la gracia de la conducta está en su flexibilidad, para eso cedieron los genes el control al cerebro, para adaptarse con mayor velocidad al ambiente. Las “leyes” de la conducta son condicionales: “Si…entonces…”, y no “prohiben” conductas menos ajustadas a una situación determinada. Cuando se habla de universales humanos siempre hay algún antropólogo que sale diciendo que tal tribu de no sé donde no muestra ese universal y que hace todo lo contrario. Pero lo que tendríamos  que plantearnos es si no será precisamente por eso que los de esa tribu son cuatro y el del tambor y dentro de poco se habrán extinguido. La selección natural no dice que algo no se puede hacer, sino que el que haga algo que es menos ajustado al ambiente que lo que hacen otros pagará un coste. Los papiros egipcios no dicen nada del coste de la endogamia y del precio que esa costumbre supuso para las élites griegas que la adoptaron, pero aunque es un tema todavía en debate muy probablemente lo tuvo.

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Referencias





La Emergencia, según Francisco Ayala

(Publicado originalmente en la Nueva Ilustración Evolucionista el 12-11-2013)

Para conmemorar el centenario de la muerte de Darwin se organizó del 27 Junio-2 de Julio de 1982 una conferencia organizada por el Darwin College en la que participaron personalidades de primer nivel como Andrew Huxley, Ernst Mayr, Francois Jacob, R. C. Lewontin, C.R. Woese, S. J. Gould, Richard Dawkins o E. O Wilson, por citar solo algunos. Al año siguiente, se publicó el libro Evolution from molecules to men, que recoge todas estas presentaciones. Y entre todos ellos se encuentra también Francisco José Ayala, el famoso biólogo español, que habló sobre la microevolución y la macroevolución. En su artículo rebate la crítica que S. J. Gould y otros paleontólogos habían realizado de la “Síntesis Moderna”, de la que decían que estaba muerta. Esta primera critica ya había sido refutada por el propio Ayala entre otros, pero Gould había replicado con nuevos argumentos. Según Gould la microevolución al nivel de la genética de poblaciones no es todo, no es que estuviera equivocada, pero sí incompleta, y no puede explicar los cambios macroevolutivos. Además surge el eterno tema de que a nivel de la  macroevolución las especies tienen propiedades “emergentes”, según Gould, que no exhiben los individuos y en definitiva todo el problema Micro-Macro.

Y Ayala dice unas cosas sobre la emergencia que me ha parecido interesante traer aquí, aunque son bastante filosóficas y complejas. Comenta que una razón que se suele dar para la independencia teórica entre niveles (átomos, moléculas, organelas, células, tejidos, órganos, individuos multicelulares, poblaciones comunidades…) es la aparición de propiedades emergentes que no estaban implícitas en los niveles inferiores. Este tema de la emergencia es muy viejo, según Ayala,  y siempre aparece en discusiones acerca de si la biología es reducible al nivel de las ciencias físicas, es decir, del reduccionismo. Que si las propiedades funcionales del riñón se pueden reducir a las propiedades de los constituyentes químicos de dicho órgano, por ejemplo. En el contexto de la macroevolución la pregunta sería: ¿muestran las especies propiedades diferentes  de las de los organismos individuales que las constituyen? Y Ayala plantea que las preguntas acerca de la emergencia de propiedades están mal planteadas, o cuando menos son improductivas, porque solo pueden resolverse por definición. La forma correcta de formular preguntas acerca de la relación de sistemas complejos y sus partes componentes es preguntar si las propiedades de los sistemas complejos se pueden deducir  del conocimiento de las propiedades que sus componentes tienen de forma aislada. El asunto de la emergencia no se puede resolver discutiendo acerca de la “naturaleza” de las cosas o de sus propiedades, sino que sólo se puede resolver por referencia a nuestro conocimiento de estos objetos.

Ayala formula la siguiente pregunta: ¿Son las propiedades de la sal común, cloruro de sodio, simplemente las propiedades del sodio y el cloro cuando se asocian según la fórmula NaCl? Si entre las propiedades del sodio y del cloro yo incluyo su asociación como sal de mesa, y las propiedades de la misma, entonces la respuesta es “sí”. De otra manera, la respuesta es “no”. Pero la solución es simplemente un problema de definición; y resolver el tema por una maniobra de definición contribuye muy poco a entender las relaciones entre sistemas complejos y sus partes.

¿Existe una regla por la que uno pueda decidir si las propiedades de los sistemas complejos deben ser incluidas entre las propiedades de sus partes componentes? Supongamos que estudiando los componentes en aislamiento podríamos deducir las propiedades que tendrán cuando se combinen con otras partes componentes de determinada manera. En ese caso, sería razonable incluir las propiedades “emergentes” del todo entre las propiedades de las partes componentes (fijaos que esta solución al problema implica que una característica que puede parecer emergente en un cierto momento, podría no parecer emergente en un estado más avanzado del conocimiento). A menudo, por mucho que estudiemos exhaustivamente un objeto en solitario no hay manera de saber las propiedades que tendrá en asociación con otros objetos. No podemos deducir las propiedades del alcohol etílico, las proteinas, o los seres humanos del estudio del hidrógeno. Pero el punto importante es, sin embargo, que el asunto de las propiedades emergentes es espúreo porque necesita ser reformulado en términos de proposiciones expresando nuestro conocimiento. Es una pregunta legítima preguntarnos si las afirmaciones acerca de las propiedades de los organismos (pero no las propiedades mismas) pueden deducirse lógicamente de las afirmaciones acerca de las propiedades de sus componentes físicos.

Hablando de la cuestión de la autonomía de la macroevolución, ocurre como en otros casos de reducción, que solo puede solucionarse investigando las consecuencias lógicas de las proposiciones, y no por discusión de la naturaleza de las cosas o sus propiedades. El asunto para Ayala es si  en un caso particular un conjunto de proposiciones formuladas en una campo de conocimiento (macroevolución) pueden ser deducidas de otros conjunto de proposiciones (la teoría microevolucionista). Las teorías científicas consisten en proposiciones acerca del mundo natural.  Sólo la investigación de las relaciones lógicas entre proposiciones puede establecer si una teoría o rama de la ciencia es reducible a otra teoría o rama de la ciencia. La reducción de la termodinámica a la mecánica estadística solo fue posible tras el descubrimiento de que la temperatura de un gas guarda relación  con la energía cinética medida de sus moléculas.  La reducción de la genética a la química no podía haberse hecho antes del descubrimiento de la naturaleza química del material hereditario. Ayala no dice, por supuesto que la genética pueda ser ahora reducida  totalmente a la química pero sí que una reducción es parcialmente posible ahora, mientras que no lo era antes del descubrimiento de la estructura y modo de replicación del ADN.

En definitiva, el punto que quiere transmitir Ayala me parece interesante. Todo es discutible y la emergencia nos seguirá dando guerra por mucho tiempo pero su visión me parece un elemento digno de considerar y de añadir al rompecabezas de la emergencia, una cuestión que para él es una pregunta falsa, porque está mal planteada. Según él, el que unas propiedades sean consideradas emergentes o no depende más de nuestro conocimiento en un momento dado, que de las propiedades reales de los objetos.

Referencia

Francisco J Ayala. Macroevolution and microevolution. En Evolution from molecules to men. Editado por D.S. Bendall . Cambridge University Press 1983.





Paleovirología: la resurrección de virus extinguidos

(Publicado originalmente en La Nueva Ilustración Evolucionista el 12-10-2013)

En un post anterior hablábamos de las ideas de Luis Villarreal acerca de los virus. En su momento busqué en Google críticas a sus libros  para ver lo que otros virólogos pensaban de él y no encontré nada, por lo que deduzco que es un hombre ignorado por el establishment. Pero Villarreal no es el único investigador que piensa que los virus son importantes en la evolución y que el 8% de HERVs y el 45% de retroelementos que albergamos en nuestro genoma no es simplemente ADN basura. 
Thierry Heidmann

Uno de estos investigadores es Thierry Heidmann, cuyo equipo fue el primero en estudiar fragmentos víricos fósiles de nuestro genoma, de un tipo de HERV llamado HERV-K y resucitaron al ancestro de la familia, al que llamaron Phoenix, como el ave que renace de sus cenizas. Heidmann trabaja en el Institut Gustave Roussy en Villejuif y tras estudiar física y matemáticas decidió dedicarse a la biología y trabajó en el laboratorio de Jean Pierre Changeux del insituto Pasteur en el recién descubierto receptor de acetilcolina. Su investigación posterior se ha centrado en los retrovirus en aspectos relacionados con el cáncer, entre otros. En 2009 recibió el premio Retrovirology. 

El virus Phoenix fue introducido en células humanas y se insertó en el ADN de las mismas. También lo mezclaron con células de gato y hámster y las infectó rápidamente, lo que demuestra que secuencias genéticas “rotas” pueden volver a ser infectivas. Esta idea de traer algo muerto a la vida (el Phoenix llevaba unos 5 millones de años latente) recuerda a Frankenstein, Parque Jurásico y demás, y es ciertamente inquietante. Anteriormente, un equipo de la Universidad de Nueva York con un portátil y acceso al laboratorio de la Universidad  construyeron un virus de la polio, simplemente para demostrar que se podía hacer y los riesgos que conlleva. También, hace ya años que se reconstruyó el virus de la gripe de 1918, lógicamente con la intención de entender mejor el virus y desarrollar mejores vacunas. Posteriormente, otros investigadores han resucitado virus extinguidos creando un nuevo campo que se ha llamado Paleovirología, del que trata este artículo del New Yorker, cuyo objetivo es entender el impacto de las enfermedades modernas estudiando la historia genética de los virus antiguos.

Pero no sólo eso. Estas investigaciones nos ayudan a entender mejor, por ejemplo, al virus VIH, pero, según Heidmann y en esto coincide con Villarreal, nos ayuda también a entender el papel que han jugado estos virus en modelarnos genéticamente y en que lleguemos a ser lo que somos. Un campo que ya mencionaba Villarreal y en el que ha trabajado también Heidmann es el de la placenta. La influencia de los virus en la aparición de la placenta cuenta con una evidencia bastante consistente, tal es así que Heidmann dice que, sin los virus, los seres humanos seguirían poniendo huevos. Estas ideas sobre la relación de virus y la placenta no son tan nuevas. En 1968, Robin Weiss encontró partículas víricas en embriones de pollo. Lógicamente, cuando intentó publicar sus resultados sugiriendo la existencia de un retrovirus integrado en las células normales de pollo, su trabajo fue rechazado. Weiss, que es responsable de mucho de lo que sabemos acerca del VIH y su relación con el sistema inmune, dice que si Darwin volviera a la vida se sorprendería de descubrir  que los humanos, además de los primates, descendemos también de los virus.

El grupo de Heidmann es el descubridor de la Sincitina-2, que junto con la Sincitina-1 es fundamental para la formación del sincitiotrofoblasto, y son proteinas codificadas por retrovirus. La prueba más clara de que esto es así se ha conseguido por medio de un ratón “knockout” para uno de estos genes. Al tener anulado ese gen, no se forma el sincitiotrofoblasto,  resultando en la muerte del embrión. 
Un aspecto muy interesante en el que ha trabajado Heidmann es en el descubrimiento de que los retrovirus tienen propiedades inmunosupresoras y que muchos tumores (tumores de ratones, melanomas, neuroblastomas...) producen la activación de los retrovirus lo que favorece la diseminación del tumor. Heidmann ha demostrado que si se bloquean los ERVs entonces el organismo puede rechazar el tumor , pero que si se vuelve a activar el ERV, entonces el tumor sigue avanzando. Las sincitinas tienen también propiedades inmunosupresoras además de su capacidad para fusionar las celulas trofoblásticas en sincitiotrofoblasto. Esta propiedad inmunosupresora pudo jugar un papel en la evolución de nuestra especie en el establecimiento de la tolerancia materno-fetal, y la emergencia de los animales con placenta.

Paul Bieniasz, del Aaron Diamond AIDS Research Center, es otro investigador interesado en retrovirus que, de forma independiente y sin saber nada de los trabajos de Heidmann, resucitó también el HERV-K en un proyecto similar, publicado algo después. Hay que señalar que los investigadores que trabajan en este campo insisten en que diseñan los virus que reconstruyen de manera que solo pueden reproducirse una vez, lo cual suena tranquilizador. 
Paul Bieniasz

La realidad es que llevamos una carrera de armamento con los virus de millones de años. Los virus cambian, el huésped se adapta y el virus vuelve a cambiar. El virus VIH, por ejemplo, tiene un gen llamado “vif” cuya única función es bloquear una proteína cuyo trabajo es impedir que el virus haga copias de sí mismo. Digamos que manda esta proteína a la papelera. Si no fuera por este gen, y porque el virus puede mutar a una velocidad un millón de veces mayor que el huésped humano, el VIH podría haber sido una enfermedad trivial. 

Para terminar, vamos a ver un ejemplo de cómo conocer la historia de las infecciones que tuvieron nuestros ancestros y de los virus que les afectaron puede ser útil para tratar las enfermedades actuales. Sabemos que los chimpancés se infectan fácilmente por el virus VIH, pero a ellos nunca les provoca una enfermedad, uno de los misterios del VIH. Se ha visto que una de las diferencias entre el genoma del chimpancé y del humano es que ellos tienen 130 copias de un virus llamado Pan troglodytes endogenous retrovirus (PtERV) y los humanos no tienen ninguna. Los gorilas tienen ochenta copias. Vemos que el PtERV infectó gorilas y chimpancés hace unos cuatro millones de años pero no hay huellas de que infectara a humanos. Es posible que todos los humanos infectados fallecieran pero los investigadores ven mucho más probable que los humanos encontraran una manera de rechazar el virus. Shari Kaiser, Harmit Malik y Michael Emerman avanzan en este artículo de Science un hipótesis muy interesante: el proceso evolucionista que nos protegió del PtERV es la causa de que seamos vulnerables al VIH. El grupo de Malik resucitó el PtERV y descubrió que una proteína humana, TRIM5a, se une a él y lo destruye. Pero cada primate tiene una versión de esta proteína TRIM5a diferente, y la versión que tiene el mono rhesus, por ejemplo, le protege contra la infección VIH. Malik y cols. modificaron la proteina TRIM5a humana para que funcionara como la versión chimpancé y vieron que protegía del VIH, pero ya no protegía al hombre del PtERV. Repitieron las pruebas muchas veces y el resultado siempre fue el mismo: la proteína podía bloquear bien al PtERV o al VIH pero nunca a los dos a la vez.

La conclusión más probable es que debido a que los humanos desarrollaron una defensa contra el virus PtERv hace unos 5 millones de años, alrededor de la época en que nos separamos de los chimpancés, somos vulnerables al VIH. Pero la parte práctica de estas investigaciones evolucionistas es que si desarrollamos un fármaco que funcione como la versión TRIM5a del chimpancé obtendríamos una terapia efectiva contra esta enfermedad. Esto no es fácil, primero hay que descubrir qué parte de la proteína es la que protege del VIH, y luego diseñar una medicación que no sea rechazada por el organismo. Pero es una vía interesante y prometedora de investigación.

Y este proceso de integración de virus en nuestro genoma no es cosa del pasado. Recientemente se ha descubierto el primer lentivirus endógeno, un lentivirus de conejo de hace unos 7 millones de años. Los lentivirus son la familia de virus a la que pertenece el VIH lo que quiere decir que el VIH podría también integrarse en nuestro genoma (aunque los investigadores no lo creen muy probable). También en koalas estamos viendo casi en tiempo real (se cree que la infección empezó hace unos 100 años) la integración de un retrovirus en su genoma. Nuestra co-evolución con los virus continúa...

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Tabúes y Ciencia

(Publicado originalmente en la Nueva Ilustración Evolucionista el 05-10-2013)


La revista Nature, en este artículo, plantea un debate acerca de si habría que prohibir los estudios de genética sobre raza, inteligencia, violencia y sexo. En el artículo se recogen diversas opiniones a favor y en contra, y también ha hablado de ello el columnista y autor John Horgan, partidario de prohibir ese tipo de estudios. Los argumentos utilizados son que los datos podrían ser malinterpretados, malutilizados, y se menciona el fantasma de la  eugenesia. Aunque el tema tabú que se juzga aquí es el de la Genética de la Conducta, estamos ante un problema más general que es el de que una ideología, sea política o religiosa, o simplemente lo políticamente correcto, decida lo que la ciencia puede o no puede investigar, un tema muy serio.

Creo que estamos cayendo aquí en la llamada falacia moralista, estupendamente explicada en este artículo de la Revolución Naturalista: “no existen diferencias naturales entre grupos humanos, debido a que es ideológica o moralmente deseable asumir que todos los seres humanos son iguales”. Es decir, como política o moralmente asumimos que todos los hombres y mujeres somos iguales y tenemos los mismos derechos, tenemos que concluir obligatoriamente que todos los hombres y mujeres son “físicamente iguales”, es decir, todos somos igual de inteligentes, de altos y de guapos, y que no hay diferencias entre nosostros. Cualquier diferencia que encontremos es sospechosa. Es evidente que es un argumento falaz y que estamos mezclando churras con merinas. Son dos planos diferentes, el natural y el moral.

Si nos dejamos llevar de esta lógica de que lo políticamente correcto marque la agenda científica, la ciencia no debería haber investigado la posición de la Tierra en el Sistema Solar, porque era algo que molestaba e incomodaba a la Iglesia y a los astrónomos de su tiempo. Tampoco se debería haber investigado la circulación de la sangre, o haber realizado disecciones anatómicas, etc., etc., etc. Creo que estaríamos todos cayendo en el mismo error del Lysenkoismo, y el estalinismo, de prohibir la Genética en la U.R.S.S. porque no casaba con la ideología socialista.

Afortunadamente, en el mismo artículo de Nature se realiza una encuesta sobre cada uno de los apartados, donde podéis votar y ver los resultados, y la mayoría de los lectores son contrarios a la prohibición. Parece que los lectores son capaces de distinguir esos dos planos.

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La historia del gen de Angelina Jolie

(Publicado originalmente en la Nueva Ilustración Evolucionista el 02-10-2013)

En Mayo de este año, Angelina Jolie revolucionó el planeta al anunciar que era portadora del gen BRCA1 y que se había realizado una mastectomía doble preventiva. Escribía el artículo en el New York Times con la intención de que otras mujeres pudieran beneficiarse de su experiencia. Alrededor de un 10% de los casos de cáncer de mama son hereditarios y se han identificado dos genes principales de susceptibilidad: el gen BRCA1 localizado en el brazo largo del cromosoma 17  y aislado en 1994, y el gen BRCA2, localizado en el cromosoma 13 y aislado a finales de 1995 (el nombre viene de BReast CAncer, cáncer de mama en inglés). La enfermedad causada por las mutaciones en estos dos genes se llama en inglés HBOC, cáncer hereditario de mama y ovario. El riesgo de desarrollar cáncer de mama a lo largo de la vida (70 años) para la portadora de una mutación varía del 50-85%, y hay un 50% de probabilidades de que el cáncer ocurra antes de los 50 años. El riesgo de desarrollar cáncer de ovario de un 40-60%.  Las mutaciones en estos genes también favorecen el desarrollo de otros tumores como el de próstata o el de páncreas.

La herencia de las mutaciones en los genes BRCA es autosómica dominante y se puede heredar tanto vía materna como paterna. El portador de una mutación tiene un 50% de riesgo de transmitir la mutación a sus hijos. Sin embargo, todas las mujeres que heredan el gen dañado no desarrollan cáncer de mama. La explicación que se da se basa en la hipótesis de los dos golpes, de Knudson: para que se produzca el cáncer se tienen que producir dos mutaciones, ya que hay dos copias del gen en cada cromosoma, y así se inutilizarían los dos. En el cáncer hereditario, la primera mutación ya se trae heredada y esto facilita mucho que, posteriormente, en el tejido que vaya a desarrollar el cáncer (la mama o el ovario), se produzca la segunda mutación. Algunas mujeres que han heredado la primera mutación no llegan sin embargo nunca a desarrollar la segunda. 

El gen BRCA1 no es un gen que produzca cáncer, como tal vez podríamos pensar, sino todo lo contrario. Es un gen supresor de tumores, que todos tenemos. Forma parte de un complejo que se dedica a reparar la doble hélice de ADN de los daños que pueda sufrir. Pero este gen es un gen relativamente grande y puede sufrir muchas mutaciones - hay descritas más de 2000- y muchas de estas mutaciones impiden que pueda cumplir su función reparadora favoreciéndose así la aparición de tumores. Estas mutaciones se heredan y, por lo tanto, se puede trazar por medio de pruebas genéticas su origen. Se ajustan a lo que se llama un efecto fundador, habiendo al principio de la cadena un ancestro común, que fue la primera persona en la que apareció la mutación y la que luego la ha transmitido a toda su descendencia. Se ha visto también que hay diferentes mutaciones en diferentes grupos étnicos o poblaciones ( ver la lista en Wikipedia).

Una población con un riesgo más elevado de desarrollar HBOC (cáncer hereditario de mama y ovario), por mutaciones en el BRCA1 es el pueblo judío. En concreto hay 3 mutaciones que se dan con mayor frecuencia en esta población: 185delAG y 5382insC en el BRCA1 y 6174delT en el BRCA2. De todas ellas, la más famosa y la que más se ha investigado es la BRCA1 185delAG que se llama así porque ocurre una delección o supresión de las letras (bases) AG en la posición 185. El 1% de la población judía tiene esta alteración. La 6174delT, ocurre en el 1,4% de la población judía y la 5382insC es mucho menos frecuente, el 0,1% de la población judía. En comparación, la probabilidad de mutaciones del gen BRCA1 en la población general USA va del 0,1-0,6%.

Recientemente, acabo de leer el libro The Wandering gene and the indian princess. Race, religion and DNA, de Jeff Wheelwright, cuyo punto de partida es el descubrimiento de casos de HBOC ,cáncer de mama y ovario, en una familia de hispanos del valle de San Luis en el sur del Colorado. Fue la primera vez que se descubría el gen BRCA1 185 delAG en individuos que no se reconocían como judíos y generó bastante revuelo. La protagonista de la historia es Shonnie Medina, una mujer a la que le diagnostican cáncer de mama con 26 años,  y fallece dos años después, a los 28 años. El periodista Jeff Wheelwright se trasladó a la zona a conocer a la familia y en el libro cuenta su historia así como algunos datos interesantes acerca del gen BRCA1 y de cómo llegó la mutación a esta familia.

La mutación BRCA1 185delAG aparece en el pool genético judío durante el cautiverio de Babilonia, hace unos 2500 años (el autor de este artículo, Eitan Friedman, ha afinado recientemente un poco más y dice que fue hace 2.200 años). Es decir, que aunque esta mutación se ha considerado propia de los judíos askenazi, en realidad es anterior a la Diáspora y la comparten prácticamente todos los judíos, salvo algunas excepciones por mutaciones de novo. En el estudio se comparan poblaciones judías dispersas por todo el mundo y es lo que se encuentra. Eso quiere decir que también es propia de los judíos sefardíes, que fueron los que se instalaron en España, y esa es la vía por la que llegó el BRCA1 185delAG a Shonnie Medina. Muchos judíos conversos emigraron a América y algunos de ellos eran criptojudíos, que mantenían sus ritos y costumbres judías, y la conclusión del libro es que Shonnie Medina tenía sangre judía. Por otro lado, dada la larga convivencia entre cristianos, musulmanes y judíos en la Península es lógico esperar un alto grado de intercambio genético. Según este estudio del cromosoma Y en hombres de la Península Ibérica, los habitantes actuales de España y Portugal tienen un 20% de ascendencia judía y un 10% de ascendencia musulmana. La primera persona que sufrió esta mutación en Babilonia (no sabemos si hombre o mujer) no sufriría probablemente ningún daño inmediato porque tenía la otra copia del gen en perfecto estado.

Según datos de Myriad Genetics, que es la empresa que controla los tests para el BRCA, el 11% de los sujetos que dan positivo para el BRCA1 185delAG no indican que sean de ascendencia judía, pero lo más probable es que, aunque ellos lo desconozcan, como en el caso de la familia Medina, sí tengan ascendencia judía, aunque no necesariamente askenazi. Hasta ahora hay reconocida una mutación en Yorkshire, en Inglaterra, donde dos familias no judías tienen el BRCA1 185delAG, que se acepta que es de origen independiente. Esto no deja de ser curioso porque no hay ninguna razón para que puedan surgir mutaciones de novo en esta región con delección 185AG, pero la realidad es que los datos actuales indican que la mutación BRCA1 185delAG más extendida ocurrió una vez en la historia. 

Después del exilio en Babilonia, los judíos regresaron a Palestina aunque algunos se quedaron en Irak y posteriormente se diseminaron por todo el mundo. Las dos ramas más importantes son la askenazi y la sefardí. Un corredor que iba de Italia, por Francia, hacia Alemania  llevó a grupos de judíos a una región que ellos llamaban Ashkenaz hacia el año 1000 de nuestra era. Algunos hombres casados viajaban con sus  mujeres e hijos pero otros muchos viajaban solos y buscaron parejas locales, por lo que se produjo un cruce de genes con poblaciones germánicas. Este cruce, sin embargo, duró poco porque los judíos volvieron enseguida a sus prácticas endogámicas. Hablaban su propia lengua, el Yiddish, y estos judíos son los más numerosos hoy en día. Unos 6 millones de norteamericanos tienen ascendencia judía y representan el 90% de los judíos americanos.

La otra rama es la de los sefardíes. Esta rama siguió camino hacia la Península Ibérica. Sefarad es un nombre que aparece en la Biblia (una sola vez, en el libro de Abdías) para designar un incierto lugar, que  la tradición judía acabó identificándo con España, la Hispania de los romanos. Aunque actualmente los askenazi son los judios más numerosos en el mundo, durante la Edad Media los sefardíes fueron la tribu más próspera de los judíos. Y aunque los que tienen fama de inteligentes (bien ganada por destacar en las artes y las ciencias y acaparar buen número de premios Nobel) son los askenazi, hay que decir que la rama sefardí también ha dado personalidades ilustres como Maimónides, Baruch Spinoza, Moses Montefiore, Benjamin Disraeli o Jacques Derrida.

Pero la pregunta evolucionista lógicamente es: ¿por qué no ha desaparecido una mutación que aparentemente disminuye el éxito reproductivo del portador? Y la cuestión es que, de momento, no hay respuesta a esta pregunta. Una explicación podría ser que las mujeres judías daban a luz , criaban sus hijos y fallecían por otras causas antes de que el BRCA1 185delAG tuviera tiempo de actuar. Otra posible explicación sería la siguiente. A partir del año 1000, las autoridades cristianas prohibieron el matrimonio con judíos y les prohibieron también poseer tierras y dedicarse a la agricultura. Los judíos se dirigieron a las ciudades y se dedicaron a profesiones como el comercio, la medicina y la banca (la Iglesia no permitía a los cristianos cobrar intereses por prestar dinero). Esto, por un lado, pudo tener efectos positivos, existe una teoría de que los askenazi son tan inteligentes y acaparan tantos premiso Nobel por la dedicación durante un milenio a estas profesiones que implican alfabetización y manejo de las matemáticas. Pero, por otro lado, y sobre todo a partir de las Cruzadas, los judíos sufrieron todo tipo de abusos, pogromos, relocalizaciones, y exterminios. Inglaterra, Francia y Alemania expulsaron a sus poblaciones de judíos y muchos fueron asesinados. Por ello, los askenazi se trasladaron hacia el Este, Polonia, Lituania y Rusia, donde vivirían durante 500 años.  Esto pudo dar lugar a lo que en Genética se llama cuellos de botella y consiguiente deriva genética: unos genes que antes de una disminución de la población son minoritarios pueden florecer después y extenderse por puro azar, porque en esa criba resultaron favorecidos sin más. Esto podría haber ocurrido con el BRCA1 185delAG y que hubiera pasado de ser minoritario a mayoritario por efecto de estos cuellos de botella. Este proceso requiere que las poblaciones en las que ocurren estos cuellos de botella sean pequeñas.

Otro intento de explicación podría ser plantear que el gen BRCA1 185delAG puede ofrecer alguna ventaja evolucionista a su portador que compense los inconvenientes. Se trataría de algo parecido a lo que ocurre en la Anemia de Células Falciformes, en la que los portadores heterozigotos tienen la ventaja de su mayor resistencia a la Malaria. Esta explicación se ha intentado para otras enfermedades que afectan con mayor frecuencia a los judíos, como la enfermedad de Tay-Sachs, de la que se propuso que protegía frente a la Tuberculosis, lo cual no se ha podido probar. El famoso artículo que acabo de enlazar de pasada sobre la inteligencia de los judíos, además de las circunstancias políticas y económicas que han podido seleccionar mejores capacidades verbales y matemáticas y askenazis, tiene un apartado sobre las enfermedades genéticas más frecuentes en askenazis. En este artículo, los autores propone que enfermedades como las de Tay-Sachs, Niemann-Pick, o Gaucher, aumentan la inteligencia, y que no se han extendido por pura deriva genética, sino que han sido seleccionadas. El artículo menciona expresamente un grupo de enfermedades que tienen que ver con fallos en la reparación del ADN en el que, además del HBOC debido a los genes BRCA1 y BRCA2, se encuentran la anemia de Fanconi o el Síndrome de Bloom. Dicen que el BRCA1 y BRCA2 han sido seleccionados. El BRCA1 se expresa en células nerviosas tanto embrionarias como del adulto y su misión es limitar la proliferación neuronal. Los que tuvieran una de las dos copias mal no sufrirían ese freno al crecimiento neuronal con lo que se produciría una mayor proliferación neuronal y, supuestamente, un mejor funcionamiento cognitivo. Por supuesto, esta hipótesis no está admitida y hay autores que la rebaten, apoyando la hipótesis del cuello de botella.

Volviendo al caso de Angelina Jolie, que yo sepa, no se ha publicado la mutación concreta BRCA1 que porta. Sabemos que su madre, Marcheline Bertrand murió de un cáncer de ovario a los 56 años de edad, por lo que lo lógico es pensar que heredó el gen de ella (no se conocen homozigotos para el gen BRCA1, por lo que parece que tener dos copias del gen es letal). Además, una hermana de la madre falleció en 2013 de cáncer de mama. El padre de Angelina, John Voight es de ascendencia alemana y checoslovaca. Los abuelos maternos de Angelina son Roland F. Bertrand y Lois Gouwens y su madre pudo, en principio, heredar el gen de cualquiera de los dos. Roland Bertrand es de ascendencia francocanadiense y sabemos que en en la población francocanadiense existe una mutación propia del gen BRCA1, la C4446T. La abuela materna, Lois June Gouwens era norteamericana y parece tener ancestros en Estados Unidos. De todos modos, como hemos visto más arriba, no podemos descartar que tuviera sangre judía... Para el que quiere averiguar más aquí tiene la genealogía de Angelina Jolie.

Para terminar, quería señalar que el descubrimiento de los genes BRCA1 y BRCA2 fue una carrera entre  Mary-Claire King, actualmente en la Universidad de Washington y en aquella época en la Berkeley, y Mark Skolnik de la empresa Myriad Genetics de Salt Lake City. Mary King se adelantó  demostrando que el gen BRCA1 estaba en el cromosoma 17 pero al final el que se llevó el gato al agua y publicó la secuencia de los genes BRCA1 y BRCA2 fue Skolnik, y por eso Myriad Genetics se quedó con la patente de los test genéticos. Hay que decir que, en Junio de este año, la Corte Suprema de los Estados Unidos ha concluído que un segmento de ADN que es producto de la Naturaleza no se puede patentar simplemente porque ha sido aislado, con lo que ha invalidado las patentes de Myriad Genetics. La Corte dice también que si se manipula un gen para crear algo que no existe en la Naturaleza, entonces sí se puede patentar.

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Las tres suposiciones sobre el error

(Publicado originalmente en la Nueva Ilustración Evolucionista el 26-09-2013)

Es un hecho conocido que no juzgamos igual los errores de los demás y los propios, que vemos muy bien la paja en el ojo ajeno pero no la viga en el propio. Sufrimos de una gran cantidad de sesgos cognitivos que distorsionan nuestra visión del mundo y de nosotros mismos. Hay varias páginas en Internet donde se recopilan, incluida una de Wikipedia, y Daniel Kahneman ha recogido un buen montón de ellos en su libro Pensar rápido, Pensar despacio. Pero es que además somos ciegos a nuestros propios sesgos, y muchas veces no sirve de nada que nos los expliquen, porque seguiremos pensando lo mismo.
Kathryn Schulz

A esta asimetría los psicólogos le llaman Bias Blind Spot. Explicamos a alguien, por ejemplo, la ilusión de superioridad, ese sesgo por el que la mayoría pensamos que somos mejores que la media conduciendo, o haciendo lo que sea, y la gente lo entiende. Luego les preguntamos hasta qué punto ellos están sesgados y la mayoría de la gente dice que eso a ellos no les pasa. Es muy curioso: una cosa que es de aplicación a todos los seres humanos sencillamente pensamos que a nosotros no nos afecta...¡ y nos quedamos tan panchos! 

Vamos a poner un ejemplo de este tipo de fenómenos. Pongamos que yo soy un gran bebedor de té y que llevo  más de 20 años bebiendo té. Por otra parte, vengo de una familia de grandes bebedores de té, y además soy el gerente de una empresa familiar de té (Té Verde International). Un observador imparcial reconocería inmediatamente que yo tengo tres razones para creer que el té es muy saludable, pero que ninguna de esas tres razones tiene nada que ver con la realidad de si el té es saludable o no. La primera razón es que yo mismo llevo décadas bebiendo té y me resistiría a creer que no me ha servido de nada, o que incluso es perjudicial. En segundo lugar como vengo de una larga tradición de bebedores de té si cuestiono esa creencia me podría crear problemas en mis relaciones sociales y familiares. Por último, mis alubias dependen de la creencia en que el té es saludable. Es decir, que tengo poderosas razones sociales, psicológicas y prácticas para creer que el té es saludable. Sin embargo, yo no puedo aceptar que mi creencia en que el té es saludable tenga nada que ver con ello, si me preguntan lo más probable es que diga que mi convicción se basa en los hechos, en que es verdad que el té es saludable.

Pero si el gerente de una empresa de té es otra persona, entonces yo no tengo ningún problema para juzgar que sus creencias se basan en un interés personal. Nuestra ceguera sólo se aplica a nuestros propios motivos, no a los de los demás. En otras palabras, si queremos desacreditar una creencia argumentaremos que es ventajosa y si la queremos defender diremos que es cierta, que se basa en hechos. Algunos plantean que nosotros sólo podemos ver nuestra propia mente y no la de los demás y que eso da lugar a una asimetría metodológica: sacamos conclusiones acerca de los sesgos de los demás basándonos en las apariencias externas -en si sus creencias sirven a sus intereses- mientras que sacamos conclusiones acerca de nuestros sesgos basándonos en la introspección. Como mucho, podríamos reconocer la existencia de algunos factores que podrían haber sesgado nuestro juicio pero concluiremos que no, que no lo hicieron. Tampoco sorprende que este método de valorar los sesgos sólo lo aceptamos para nosotros mismos y para nadie más. Es decir, que no nos quedamos tranquilos ni creemos a la persona que nos dice que ha mirado en su interior, en su mente y en su corazón y ha concluido que ha sido justo y objetivo (con los demás no somos tan indulgentes).

O sea, que miramos en nuestro corazón y vemos objetividad, miramos en nuestra mente y vemos racionalidad y miramos a nuestras creencias y vemos la realidad. Pero este fenómeno tiene una serie de consecuencias, entre ellas las tres suposiciones sobre el error que vamos a comentar a continuación.

La primera es la Suposición de la Ignorancia. Dado que pensamos que nuestras creencias se basan en hechos concluimos que la gente que no está de acuerdo con nosotros simplemente no ha sido expuesta a la información adecuada, y que si les exponemos a ella, automáticamente, se van a pasar a nuestro bando. Esta suposición está extraordinariamente extendida, los religiosos evangelistas, los activistas políticos, y los Gobiernos, por citar sólo algunos, tienen la convicción de que puedes cambiar las creencias de la gente educándoles sobre los asuntos que sea. Pero esta suposición es muy ingenua. La ignorancia no es, la mayoría de las veces, un vacío que hay que rellenar sino un muro mantenido activamente, la mayoría de las veces por mecanismos inconscientes (hablo del nuevo inconsciente, no del de Freud). También podría ser que, una vez examinados los hechos, contradigan nuestras creencias , no las del adversario, o que los hechos sean los suficientemente ambiguos para admitir múltiples interpretaciones. Pero ignoramos esas otras posibilidades. Cuando otra gente rechaza nuestras creencias es que les falta buena información. Cuando nosotros rechazamos sus creencias, por supuesto, es en base a buena información y a un buen juicio.

Cuando la Suposición de Ignorancia nos falla, y la gente de forma cabezona mantiene sus desacuerdos con nosotros después de que les hemos iluminado e ilustrado sobre el tema, pasamos a aplicar la Suposición de la Idiotez. Concedemos que nuestro oponente conoce los hecho pero no tiene cerebro para comprenderlos. Kathryn Schulz en su libro Being Wrong cuenta el caso de una abogada de izquierdas, criada en un ambiente progresista y educada en una escuela liberal, que al final acudió a la Facultad de Derecho de Yale y que entonces se encontró con gente que no estaba de acuerdo con ella y, sin embargo, eran increíblemente inteligentes. Le contaba a Kathryn que , aunque parezca ridículo, no fue hasta entonces que se dio cuenta de que los conservadores podían ser inteligentes. Pero, evidentemente, esto nos pasa a todos...piensa en las veces en que todos pensamos: ¿“pero qué tipo de idiota podría creerse...”?

Y cuando vemos que no es un problema de ignorancia, ni de inteligencia, entonces pasamos a la tercera suposición: La Suposición de la Maldad. Nuestros oponentes no son ignorantes ni tontos, pero han vuelto la espalda deliberadamente a la verdad, son malos. Esta suposición tiene una vieja relación con la religión. Pero es muy común en el mundo de la política. Tendemos a confundir nuestros modelos de la realidad con la realidad misma. De hecho, de los que no piensan como nosotros decimos que no están en el mundo real, cuando lo que queremos decir es que no habitan nuestro modelo del mundo, que no comparten nuestra visión de cómo son las cosas. Pero, al errar en ver el mundo como lo vemos nosotros, están en realidad minando su realidad y amenazándolo con su destrucción. Y nosotros, lógicamente, suponemos la misma amenaza para ellos. Implícita o explícitamente, estamos negando que ellos posean las mismas facultades intelectuales y morales que nosotros tenemos y negando el valor y el significado de sus experiencias de la vida. No se nos oculta el peligro potencial de esta última suposición y el riesgo de violencia que puede engendrar. Si los adversarios son unos depravados y unos malvados, caemos en una cuesta resbaladiza que nos puede llevar a excluirlos de nuestro círculo moral y, por lo tanto, a no aplicarles los mismos derechos que aplicamos a los miembros de nuestro grupo: a los que piensan como nosotros.

Tenemos una tendencia a tomar nuestras historias por infalibles, y a desacreditar a los que no están de acuerdo con nosotros como malvados o ignorantes. Estas tendencias alimentan el conflicto: los que no piensan como nosotros son peligrosos y hay que silenciarlos, porque pueden destruir nuestro mundo. Estas suposiciones son, por lo tanto, muy peligrosas, porque nos hacen muy difícil aceptar nuestra capacidad de equivocarnos. Si asumimos que los que están equivocados son ignorantes, idiotas o malos, no tenemos que confrontar la posibilidad de que los que estemos equivocados seamos nosotros mismos.

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El Duelo en los animales

(Publicado originalmente en la Nueva Ilustración Evolucionista el 20-09-2013)

Barbara J. King, profesora de Antropología e investigadora de conducta animal - sobre todo ha trabajado con mandriles en Africa-, ha publicado recientemente How Animals Grieve, un libro dedicado al duelo en el mundo animal. El libro me ha decepcionado porque prácticamente se limita a recoger “casos clínicos”, observaciones individuales, pero, lógicamente, la culpa no es de Barbara sino de que hay muy poca investigación reglada en este campo. Me ha sorprendido que haya casos observados de duelo en animales “inferiores” (conejos o cabras) y que no los haya en otros más “superiores”, como los monos. Insisto en que vamos a comentar en general casos registrados en algunos animales de una especie sin que sea esa  la conducta habitual de la especie. Sin embargo, no hay que subestimar la existencia de esos casos, aunque desde el punto de vista científico no son suficientes, por supuesto, para establecer un fenómeno. Frans de Waal empezó observando casos de reconciliación en chimpancés y luego se ha visto que la reconciliación es una conducta habitual en ellos. Históricamente, la ciencia ha subestimado el pensamiento y el sentimiento animal, pero ahora los científicos, con experimentos y grabaciones de vídeo, están demostrando que piensan y sienten de manera más profunda de lo que sospechábamos. 
Barbara J. King

Muchas de estas observaciones son llevadas a cabo por personas amantes de los animales, lo cual tiene ventajas e inconvenientes. Por un lado, estas personas pueden tener la tendencia a antropomorfizar, a humanizar, a interpretar en clave humana conductas de sus mascotas, actitud que por supuesto no es nada científica, y hay que tomar todos estos relatos con una buena dosis de escepticismo. Pero, por otro lado, estas personas observan durante años a sus mascotas en todo tipo de situaciones, y este exhaustivo “trabajo de campo” puede producir una valiosa base de datos que puede ser aprovechada para investigaciones posteriores. 

Entre los casos sorprendentes que relata el libro, hay una observación realizada por el zoólogo Maurice Burton de una gallina vieja y casi ciega que era ayudada por una gallina más joven y en buen estado de salud. La gallina joven recogía comida para la más vieja y la ayudaba a instalarse en el nido a las noches. Cuando la gallina mayor murió la joven dejó de comer y se debilitó hasta el punto de que falleció en dos semanas. Una amiga de Barbara cuenta un caso realmente difícil de creer, siguiendo con gallinas, en el que en una ocasión vinieron varias de ellas haciendo ruido a su casa, llamando con sus picos a la puerta; la amiga salió corriendo a la puerta y las gallinas salieron disparadas para la piscina donde se encontraba Cloudy, una de las gallinas, luchando sin poder salir del agua hasta que fue rescatada. Si esto es cierto, implica un montón de cosas a nivel cognitivo: reconocer que un compañero está en peligro, buscar ayuda de un humano sabiendo que este puede ayudar, ser capaces de llamar la atención del humano y dirigir al humano hacia el lugar del problema...ufff!¿demasiado para una gallina? Eso parece, pero hay algunos estudios en pollos donde son capaces de reconocer hasta cien caras distintas e identificar un objeto cuando se les muestra solo una parte...tal vez no podemos todavía descartar otras capacidades.

Hay una relación directa entre el duelo y el amor. Para hacer duelo primero hay que haber amado. Si no amas a alguien o te da igual, no vamos a sentir pena por su muerte. Por lo tanto, reconocer duelo en animales es indirectamente reconocer que son capaces de amar, de crear vínculos. La definición de amor a utilizar en estos casos es un deseo de estar cerca, de interactuar, con un semejante por razones que pueden incluir, pero que no son únicamente, de comer, de que el otro le defienda de un depredador, o por sexo. Si, entonces, por la razón que sea (la muerte de uno de ellos puede ser una) los animales no pueden pasar tiempo juntos, el animal que ama sufre de una manera visible. Lo más normal es que se niega a comer, pierde peso, se muestra inactivo, sin interés en actividades y su lenguaje corporal es indicativo de tristeza y depresión. Una conducta que suele repetirse es la de buscar al animal fallecido y la de gritos o vocalizaciones en un tono especial. Estamos hablando por tanto de situaciones en las que hay un vínculo previo.

Definida así la situación, se han observado manifestaciones de este tipo en gatos, perros, caballos, cabras, conejos, bisontes, gansos y hasta un pato. Según datos de la asociación ASPCA dos tercios de los perros exhiben cambios conductuales negativos cuando otro perro de la casa muere. Es muy famoso el caso del perro japonés Hachi que esperó a su dueño en la estación durante más de diez años hasta su propia muerte. En caballos se ha observado que en algunos casos hacen círculo alrededor del fallecido a modo de protección. Se ha convertido ya en práctica habitual en establos asegurar que el resto de caballos puedan ver al compañero muerto, cosa que se está haciendo también en zoológicos -sobre todo con primates- y granjas, como forma de mejorar la evolución del duelo.

Comentaba antes que sorprendía la ausencia de duelo en los monos. Lo que sí se ha observado en macacos es que las madres a las que se les ha muerto el bebé lo siguen acarreando a veces durante días (diecisiete es el récord), mucho tiempo después de que haya empezado a descomponerse, o se haya momificado, incluso. No existe una explicación para esta conducta -conducta que tiene un coste muy alto por el esfuerzo que supone y que llega a comprometer la alimentación de la madre- pero la propia Barbara no lo considera un duelo. Algunos dicen que las madres no son capaces de darse cuenta de que el bebé ha fallecido pero eso es poco creíble. Los monos son lo bastante inteligentes para diferenciar un ser vivo y en unas criaturas con un sentido del olfato tan desarrollado los olores producidos por el cadáver tienen que ser muy explícitos. Por ejemplo, en hormigas se sabe que identifican la muerte por el olor. Cuando una hormiga se muere las demás siguen su vida y pasan alrededor sin hacer ni caso, pero, al de dos días, alguna la coge y la arrastra a una especie de cementerio. Se sabe que es por la producción de ácido oléico. Se ha observado que las madres macaco cuyo hijo ha vivido más días y por lo tanto han tenido más tiempo de hacer vínculo no muestran esta conducta de acarrear el cadáver con más frecuencia, lo que no es lógico desde el punto de vista de la teoría del duelo que hemos esbozado al principio de que hay una relación entre vínculo y duelo. En mandriles se ha observado que si la madre abandona momentáneamente al bebé muerto, algún familiar o algún macho amigo vigila el cadáver hasta que la madre vuelve. Esto tal vez podría indicar que se considera una posesión de la madre o del grupo.

Donde sí hay recogidos muchos ejemplos, por diversos científicos, de duelo es en elefantes y podemos decir que es el caso más cercano  a la certeza científica para poder afirmar que existe duelo en animales. Los elefantes se interesan por el cadáver, vuelven repetidamente a él, o al lugar de enterramiento, examinan los huesos, muestran conducta altruistas y compasión por el sufrimiento, y no solo hacia familiares. Hay algunos informes de que identifican incluso los huesos de familiares muertos pero eso no se ha comprobado en estudios, lo que sí se ha comprobado es que muestran mayor interés por huesos de elefante que de otras especies. También se han descrito casos en los que los elefantes han revuelto la tierra alrededor del cadáver llegando a cubrirle parcialmente y en animales de zoológico de algunos que han cubierto con mantas o algún trapo al fallecido. Por supuesto caos aislados y sujetos a múltiples interpretaciones.

En chimpancés también hay descritos casos de duelo desde el famoso caso de Flint relatado por Jane Goodall en Gombe, al morir su madre Flo. Las madres chimpancé también acarrean a veces a sus bebés fallecidos. Hay un ejemplo de acarreo de hasta sesenta y ocho días. Hay descritos casos de una especie funeral o de duelo colectivo, todo el grupo reunido muy afectado por la muerte de uno de ellos. Como decía más arriba actualmente en los zoos se suele dejar el cadáver para que todos los compañeros lo vean y luego se recoge delante de ellos. También existen casos de duelo descritos en gorilas.

El vínculo materno-filial es el primero y por tanto es lógico que el primer duelo es también el maternal. Para el bebé la muerte de su madre supondría la mayoría de las veces su propia muerte pero los bebés muestran una respuesta de separación, un sufrimiento y desesperación que están muy relacionados lógicamente con el duelo. Este vínculo existe en los mamíferos así que podemos esperar duelo en todos ellos. En el mundo acuático se han encontrado también ejemplos de duelo materno en delfines y , dado que son animales muy sociales, no sería descartable que otros animales, además de la madre, hagan duelo.

Por último, hay descritos casos de duelo en pájaros. Hay algún ejemplo en gansos pero hay un ave muy interesante que son los cuervos, a los que a veces se les suele llamar los primates con plumas, por su inteligencia y socialidad. Se han descrito casos de engaño en córvidos, lo que implica un alto nivel de  desarrollo cognitivo y eso hace pensar que podrían mostrar reacciones de duelo. Se ha observado que los cuervos se reúnen junto a un compañero muerto y se quedan hasta quince minutos observando, pero se han realizado experimentos controlados disponiendo cadáveres de animales y la reacción grupal provocada no permite concluir que nos encontremos ante una reacción de duelo. 

Con respecto a la evolución del duelo en animales podemos sacar tal vez alguna enseñanza que nos puede servir para el duelo humano. Se han descrito, como he comentado, casos de muerte por abandono al fallecer un semejante con el que existe un fuerte vínculo, pero la evolución del duelo en mascotas nos dice también que sustituir al compañero muerto por otro nuevo tiene un efecto positivo. Es un fenómeno que aparece a lo largo del libro. Cuando el dueño de un perro que ha perdido a un compañero introduce en la casa un nuevo perro, este empieza a mostrar más interés, a relacionarse y se recupera. En humanos tenemos muy comprobado que el duelo tras una ruptura sentimental responde espectacularmente a un nuevo amor. Pero las personas no son tan fáciles de sustituir como las mascotas. Sin embargo, hay una observación interesante: el efecto positivo es especialmente marcado cuando el nuevo animal es más joven y “obliga” al que está pasando el proceso de duelo a cuidarlo y ocuparse de él. Esto nos abre la posibilidad de que una persona que sufra la pérdida de un ser querido puede beneficiarse de abrirse a nuevas relaciones, por supuesto, pero especialmente tal vez si estas relaciones implican cuidar u ocuparse de otras personas. No es mucho, pero puede ser algo, es una idea o consejo que se deduce de los ejemplos del libro.

Resumiendo, un campo todavía poco estudiado donde no hay pruebas sistemáticas de duelo en animales pero como afirma el viejo dicho: ausencia de evidencia no es lo mismo que evidencia de ausencia. No encontraremos pruebas de duelo si no las buscamos.

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