Acaba de publicarse un estudio con unos resultados francamente contraintuitivos porque vienen a concluir que la serotonina no sirve para mucho en el organismo, si es que sirve para algo. El estudio describe lo que ocurre en ratones en los que se bloquea la producción de serotonina a partir del triptófano al noquear (knockout) los genes TPH1 y TPH2 que codifican para las enzimas triptófano hidroxilasa 1 y triptófano hidroxilasa 2. Estas enzimas son necesarias para la síntesis de serotonina fuera del cerebro (la TPH1) y en el cerebro (la TPH2). Por lo tanto, si no hay triptófano hidroxilasa no hay serotonina. En los ratones a los que se les bloquean los dos genes la reducción de serotonina es de un 94-99%.
Lo fundamental es que los ratones son absolutamente normales en casi todo (movilidad, función inmune, corazón, sistema endocrino, visión, etc), salvo que son un poco más pequeños y con menos grasa corporal. Esto contrasta por ejemplo con el bloqueo de la producción de catecolaminas al noquear la tirosina hidroxilasa caso en el que se produce una letalidad perinatal.
En determinados tests que se emplean en el estudio de fármacos antidepresivos, como el de esconder canicas, el de nadar de forma forzada o el de suspensión por la cola sí se observan algunas diferencias aunque tampoco muy marcadas y un poco difíciles de interpretar ( sí se observan diferencias en el procesamiento del dolor). La conclusión de los autores es que la serotonina no es esencial para el desarrollo general y que su papel en la conducta es más bien modulador que esencial.
Estos resultados son sorprendentes no tanto porque los ratones no se vuelvan “depresivos”, “obsesivos”, “suicidas”, “agresivos", “adictos” o lo que convenga según las diversas versiones del mito serotoninérgico, sino porque el aparente bienestar de los ratones que tienen la serotonina capada introduce la cuestión de por qué ha sido seleccionada la serotonina. Es muy difícil pensar que el neurotransmisor más antiguo, utilizado incluso por insectos y organismos unicelulares, y que actúa sobre nada menos que 14 receptores serotoninérgicos distintos, sea totalmente prescindible. La selección natural no es amiga de gastar recursos en cosas que no sirven para nada.
Una posible explicación es que otros sistemas de neurotransmisores o cerebrales asuman la función que normalmente realiza la serotonina, y esto no se analiza en el estudio. Es decir, no se mira, por ejemplo, si hay ocupación de los receptores serotoninérgicos por otros mensajeros diferentes a la serotonina, o algún tipo de actividad vinculada a estos receptores. También podríamos plantearnos incluso si la serotonina es un neurotransmisor suplente, en vez de titular, y por eso al eliminarlo no se nota mucho. Es también conocido que a lo largo del desarrollo de un organismo es muy raro que el bloqueo de un solo gen tenga consecuencias en el organismo porque es compensado por otros (por un proceso de canalización), pero esto no ocurre en el caso de la tirosina hidroxilasa y las catecolaminas. En todo caso, da mucho que pensar.
@pitiklinov
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